View allAll Photos Tagged neuron
Mouse primary hippocampal neuron at DIV7 expressing GFP reporter.
I made this 3D volume rendering with the Volume Viewer ImageJ plugin. It was constructed from a 50-slice Z-stack taken @ 10micron intervals with a Zeiss LSM510 at 100X mag in oil immersion.
The degeneration of upper motor neurons – a small group of brain cells – is key to the development of ALS, or Lou Gehrig’s disease. Now, scientists reveal the underlying mechanism.
healthnews.juicyworldnews.com/uncategorized/medical-news-...
brain, cells, disease, Hande Ozdinler, neurons
Les astrocytes sont des cellules en forme d'étoile dont la fonction est de fournir les nutriments nécessaires et réguler l'environnement chimique des neurones, ainsi que de contrôler et moduler l'activité de ces derniers. Une caractéristique des astrocytes est leur capacité à former des réseaux via l'expression de connexines, des protéines de jonctions communicantes. L'une d'elles, l'isoforme connexine 30 (Cx30), est retrouvée spécifiquement dans les astrocytes.
Ici, on observe par microscopie confocale, un transfert vers des astrocytes de gènes viraux (on parle de "transfection virale") surexprimant la protéine de jonction Cx30 . Le vecteur viral s'exprimant dans les astrocytes est marqué en vert par immunomarquage. Les astrocytes sont visualisés en rouge, grâce à l'expression de leur protéine S100b (spécifique de certains neurones).
Barre d'échelle de la microscopie : 20 µm pour les faibles grossissements (à gauche), et 50 µm pour les forts grossissements (à droite).
© Neuroglial Interactions in Cerebral Physiology and Pathologies team CNRS UMR 7241/Inserm U1050..licence CC-BY-NC 4.0 international
En savoir plus :
Les astrocytes jouent un rôle crucial dans la physiologie cérébrale et il est maintenant établi qu'ils régulent le fonctionnement des réseaux neuronaux, influençant ainsi la cognition, la plasticité cérébrale et la régulation des états de vigilance (l'éveil, le sommeil lent et le sommeil paradoxal).
Des chercheuses et chercheurs de l’Inserm, au sein du laboratoire « Interactions neurogliales dans la physiopathologie cérébrale », avaient déjà montré chez des souris chez lesquelles la protéine de jonction Cx30 est absente, que la taille du réseau d’astrocytes ainsi que son efficacité étaient diminuées. Dans une nouvelle étude chez la souris parue en 2023, cette équipe montre qu’augmenter l'expression de Cx30 augmenterait la taille du réseau astrocytaire. En revanche, cela ne s’accompagnerait pas d’une plus grande efficacité du système nerveux à former et de défaire des connexions entre neurones (on parle de plasticité synaptique), au contraire, la plasticité synaptique diminuerait, ce qui se traduit par une diminution des capacités d'apprentissage. Ces résultats suggèrent que les réseaux astrocytaires seraient régulés physiologiquement pour atteindre une taille optimale permettant elle-même une bonne régulation des fonctions neuronales.
Sources : Upregulation of astroglial connexin 30 impairs hippocampal synaptic activity and recognition memory, Plos Biology, 11 avril 2023
Encontrare neuronas golosas que paseen apoyadas en sus paraguas, los necesitaras todos. El gimoteo de las monedas atadas a tus bolsillos te darán la pauta.
Aquí te espera tranquilamente ansiosa. Desátame con la lengua.
Lupree is a Neuron with great hand-eye coordination. He is useful in holding small objects for you if you are a maker of things, or if you are just prone to losing things like I am. Lupree gets terribly excited about opera and blue popsicles. He is a manifestation of my own rebellious neurons.
by Natalie Chen
Mouse cortical neurons lacking lamin B1 (an inner nuclear membrane
protein that is part of the nuclear lamina, the structural scaffold of the
cell nucleus) were imaged while expressing a nuclear-localized GFP.
Nuclear-localized GFP typically fills the nucleoplasm of a cell.
However, in neurons lacking lamin B1, we see repeated flooding of
GFP out of the nucleus, into the cytoplasm, and back into the
nucleus. We call this nuclear membrane rupture and repair. This
implies that, when missing part of its structural scaffold, the cell
nucleus displays repeated nuclear membrane rupture and repair
(where the contents of the cell nucleus leak out and then return).
Neurons were imaged over 2000 minutes.
I made this piece shortly after being diagnosed. I wanted to show neurons whose worn down myelin had healed, the deep welts overwhelmed by the new growth of healthy tissue. not so realistic, some could say, but this mental image fills me with hope and a sense of control, if for nothing more than to "heal" my mental state and perspective. The lively colors depict my attitude and positive perspective. I wish away the nagging "what ifs" and focus on the now that finds me happy and healthy.
Studenti durante una pausa, riflessi nel vetro di una finestra alla facoltà di Lettere de La Sapienza, Roma.
The sheer mass and scale of this outdoor sculpture is mind-boggling. Looking closely at the many segments, large and small, it is also astounding to realize that each bend is formed by a weld, not just of the major branches, but also the very fine ones, too. Considering the sometimes severe wind and electrical storms, heavy snows or rain that visit this part of west Michigan, it is surprising that the delicate parts of the artwork have not suffered during its first decade. See also www.meijergardens.org/explore/neuron/
While the bigger-than-life representation of the brain cells may give pause to those who are old enough to begin worrying over their own (life-sized neurons) cognitive capacities, it is not just individual neurons that constitute a person's intellectual and social and emotional structure and function, but rather it is the synapses *between* neurons that matter, as well. But for Mr. Paine to sculpt another Neuron to fit near the first one could really overwhelm mortals who visit the sculpture park.
Press L for lightbox full-screen; for full-size press Z or click the image.
Hover the mouse for pop-up annotations on the image.
The nEUROn is the European fuill-scale technological demonstrator for an UCAV developed by an industrial tema led by Dassault Aviation with the collaboration of Finmeccanica-Alenia Aermacchi, Saab, Airbus Defence and Space, RUAG and HAI.
Image d'immunofluorescence de cellules traitées avec des nanoparticules acides (en rouge) avec un marquage du lysosome (vert) 24 heures après incubation. Le noyau est en bleu. Barre d'échelle : 10 μm.
©Dr. Marie-Laure Arotçarena/Inserm.licence CC-BY-NC 4.0 international
En savoir plus : La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative liée à l'âge, caractérisée par la perte de neurones dans une zone du tronc cérébral appelée « substance noire », reliée à des structures impliquées dans le contrôle des mouvements. Ces neurones sont dits « dopaminergiques » car ils sont spécialisés dans la fabrication d’un neurotransmetteur, la dopamine.
Chez les patients atteints, on observe une accumulation anormale dans le cerveau d’une protéine appelée alpha-synucléine. Cette anomalie est due à un dysfonctionnement au sein des neurones des structures cellulaires responsables de la dégradation de l’alpha-synucléine : les lysosomes. En temps normal, l’environnement de ces derniers présente une certaine acidité qui permet aux enzymes qu’ils sécrètent de dégrader efficacement la plupart des protéines. Dans la maladie de Parkinson, cette acidité est déficiente et les lysosomes ne parviennent pas à dégrader suffisamment l’alpha-synucléine qui s’accumule et devient toxique pour les cellules qui finissent par mourir prématurément.
Une équipe de chercheurs Inserm a montré qu’il était possible de ré-acidifier in-vitro des lysosomes en utilisant des nanoparticules acides (aNPs). L’activité lysosomale est alors restaurée et l’alpha-synucléine accumulée, dégradée. Utilisée dans un modèle murin de la maladie de Parkinson, cette technique permet de ralentir efficacement la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire en les protégeant de la mort cellulaire.
Ces résultats plaident en faveur de la ré-acidification des lysosomes comme stratégie de traitement de la maladie de Parkinson et d'autres pathologies dues aux protéines et liées à l'âge.