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During the hot dry summer months, I can hardly wait to blow town and spend time along the coast. But when the autumn months arrive, you can't drag me out of town, and I spend many a morning stalking the various neighborhoods in Nevada City, looking for the fall color.
I took this picture while standing in the churchyard of the Nevada City Catholic Church, looking out over the the old Baptist Church, and the town below. I was also trying to figure out which church would hold the winning hand during a lightening strike, or major cataclysmic event. I decided there was nothing in that for me--it strikes me, there's no wisdom in questioning providence. Some thoughts are not worth the heat they generate as they clip along the ole neuropaths.
Happy Fence Friday everyone.
Nevada City, CA
@Pathology2018 #histopathology #cytopathology #Liverpathology #Molecularpath #dermpath #pulmonarypath #Diagnosticspath #perinatalpath #experimentalpath #autopsypath #e_pathology #plant #renalpath #immunopath #Digitalpath #nephrpopath #neuropath #SLPeeps
PS:https://pathology.euroscicon.com/
Thumbs up! Offenbar hat der Gleitschirmpilot nach einer 5-stündigen Operation im Krankenhaus Paarl (Mediclinic) noch nicht vom Leben die Schnauze voll, nachdem er in der Intensive-Care-Unit aufgewacht ist.
Typisches Beispiel von Ignoranz.
Oder unverbesserlichem (Zweck-) Optimismus??
Er weiß ja noch nicht, dass er bis zum Lebensende starke neuropathische Schmerzen ertragen und daher täglich Schmerztabletten schlucken muss und von der Hüfte ab linksseitig teilweise querschnittsgelähmt ist.
Auf jeden Fall fängt nun ein neues Leben an.
In jeder Hinsicht.
Merke: Fliegen ist schön. Punkt. Landen manchmal nicht. Nicht umsonst wünschen sich Piloten "Happy Landings", nicht etwa "schöne Flüge". Die haben die guten Piloten ohnehin - meistens jedenfalls...
Bei Start und Landung gibt es die meisten Unfälle. In diesem Fall lag wohl Start und Landung zeitlich und örtlich nicht so weit voneinander entfernt.
Nebenbei: Mehr als 6 Jahre hatte der Gleitschirmpilot mit der (speziell für Gleitschirmunfälle abgeschlossenen) Unfallversicherung zu kämpfen, zuletzt auch vor Gericht, um eine dem Gesundheitszustand angemessene Entschädigung zu erreichen. Dabei kam ein mehr bis zum Platzen voller Leitz-Ordner voller Papier zustande mit teilweise höchst seltsamen Schreiben gegnerischer Anwälte und Gutachter.
Mehr Südafrika hier:
Südafrika: Immer ein Erlebnis. Auch in den Ebooks hier:
- Eine Momentaufnahme, bevor der Sanka kommt
Auf dem Grat eines Berges im südlichen Afrika, 150 km nördlich von Kapstadt: Der Gleitschirmpilot liegt auf dem Bauch und macht keinen Mucks mehr. Offenbar ist er bewusslos.
Ein mit südafrikanischer Improvisationskunst aufgestelltes Schattendach schützt ihn vor der gleißenden Mittagssonne.
Zur Hilfe herbeigeeilte Südafrikaner versuchen, große Ameisen in Schach zu halten, die den durch den Schock sichtlich paralysierten Gleitschirmflieger attackieren.
Endlich, endlich nach mehr als drei Stunden Wartezeit, so wird dem Flieger später berichtet, kommt der Sanka auf den Berggipfel gefahren.
Noch was: Dieses Foto hat kleine Notizen eingebaut. Einfach mit der Maus drüber fahren!
Merke: Fliegen ist schön. Punkt. Landen manchmal nicht. Nicht umsonst wünschen sich Piloten "Happy Landings", nicht etwa "schöne Flüge". Die haben die guten Piloten ohnehin.
Bei Start und Landung gibt es die meisten Unfälle. In diesem Fall lag wohl Start und Landung zeitlich und örtlich nicht so weit voneinander entfernt.
Abgesehen davon:
Südafrika: Immer ein Erlebnis. Auch in den Ebooks hier:
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
Le plus gros cône a été acheté par ma mère au début des années 60 . Et le « le plus gros » de la collection provient d'un « panier surprise » à 9 € …
Les cônes peuvent être dangereux ( piqure potentiellement mortelle ! ) . Le venin d'une espèce a permis la mise au point d'un antalgique « de dernier recours » contre certaines douleurs neuropathiques .
Photographie J-P Leroy, tous droits réservés .
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
La granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) est une vascularite systémique caractérisée par une atteinte inflammatoire des vaisseaux sanguins. Elle fait partie de la famille des vascularites associées à des anticorps dirigés contre le cytoplasme (c'est-à-dire le contenu d'une cellule à l'exception du noyau) des polynucléaires neutrophiles (appelés ANCA), touchant des vaisseaux sanguins de très petite taille présents dans les différents organes.
La granulomatose avec polyangéite peut toucher de nombreux organes, expliquant pourquoi elle est considérée comme une maladie dite systémique.
Elle se présente habituellement au début par des symptômes généraux (fièvre, amaigrissement, fatigue, perte d'appétit), et parfois des douleurs musculaires et/ou des articulations. Ensuite, d'autres manifestations plus spécifiques de la maladie peuvent apparaître, en fonction des organes concernés par l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins. Le nombre de manifestations cliniques chez les patients est très variable d'un patient à un autre.
Atteinte du nez et des sinus
L'inflammation du nez et des sinus est fréquente au cours de la granulomatose avec polyangéite, présente dans plus de 80% des cas. Elle se manifeste par une impression de nez bouché, des croutes lors du mouchage, des saignements de nez (épistaxis), ou des douleurs au-dessus ou au-dessous des yeux (sinusites). Il peut exister également une baisse de l'audition témoignant d'une otite, une inflammation des cartilages de la face (base du nez, pavillons des oreilles), ou plus rarement des rétrécissements de la trachée ou des bronches.
Atteinte des poumons
Une inflammation des poumons s'observe chez 75% des patients atteints de granulomatose avec polyangéite. Les symptômes sont alors une toux, un essoufflement, une douleur dans la poitrine, ou des crachats contenant du sang lors d'un effort de toux. Ce saignement peut être particulièrement sévère à l'origine de difficultés très importantes pour respirer. La granulomatose avec polyangéite peut également provoquer des lésions arrondies dans les poumons, appelées nodules, ou des épanchements de liquide autour des poumons (pleurésie).
Atteinte des reins
Une atteinte des reins est observée dans environ 70% des cas. Elle est liée à une inflammation des vaisseaux sanguins irriguant les filtres dans lesquels passent le sang (appelés glomérules). Les anomalies les plus fréquentes sont un excès de protéines dans les urines (protéinurie) et la présence de sang dans les urines (hématurie). Une augmentation de la créatinine dans le sang, reflétant l'état de la fonction des reins, peut également s'observer. En l'absence de traitement, l'atteinte des reins peut évoluer vers une perte de la fonction des reins (insuffisance rénale), nécessitant alors la mise en place d'une dialyse.
Atteinte des yeux
La granulomatose avec polyangéite peut provoquer une inflammation des yeux dans environ 30% des cas. Cette atteinte se manifeste par des douleurs et des rougeurs des yeux, plus rarement par une baisse de la vision, et traduit une inflammation d'une enveloppe autour de l'œil (sclére), appelée sclérite.
Atteinte de la peau
L'atteinte de la peau se manifeste le plus souvent par des petites taches rouges (appelées purpura), présentes au niveau des membres inférieurs le plus souvent. Ces tâches peuvent se nécroser et former des plaies de taille variable appelées ulcérations. Cette atteinte s'observe dans 30% des cas.
Atteinte neurologique
L'atteinte neurologique est présente dans 30% des cas, et peut concerner à la fois le cerveau et/ou la moelle épinière (appelés système nerveux central) et/ou les nerfs périphériques qui transmettent l'information au cerveau.
L'atteinte du système nerveux central peut avoir des conséquences graves comme un accident vasculaire cérébral dû à une souffrance du cerveau par manque d'oxygène ou à une hémorragie cérébrale par rupture d'un vaisseau sanguin, ou comme une inflammation de l'enveloppe du cerveau ou de la moelle épinière (les méninges), appelée pachyméningite.
L'atteinte des nerfs périphériques (neuropathie périphérique) se manifeste par des sensations anormales à type de fourmillements ou de picotements, une baisse de la sensibilité au toucher et/ou une baisse de la force des muscles des membres.
Atteinte intestinale
L'atteinte des intestins s'observe dans 10% des cas, et est à l'origine de douleurs souvent importantes au niveau de l'abdomen, de nausées, de vomissements ou de diarrhées parfois sanglantes. Rarement, les vascularites peuvent entrainer des ulcères dans la paroi des intestins et aboutir à une perforation. Ces atteintes peuvent mettre la vie en danger si un traitement souvent chirurgical n'est pas débuté en urgence.
Atteinte cardiaque
Les manifestations cardiaques sont retrouvées dans 5 à 10% des cas. Cette atteinte peut se manifester par des douleurs au niveau du thorax, des battements irréguliers du cœur (arythmie), ou une baisse de la fonction cardiaque à l'origine d'un essoufflement et d'une diminution de la quantité de sang délivrée aux organes.
Les examens complémentaires comprennent des analyses de sang, des analyses d'urine, des examens d'imagerie et des biopsies de lésions.
Les analyses de sang permettent de mettre en évidence la présence d'une inflammation, se traduisant par une augmentation des globules blancs et de la protéine C-réactive, une anémie éventuelle se traduisant par une baisse du taux d'hémoglobine, et une atteinte de la fonction des reins se traduisant par une augmentation de la créatinine. Les analyses de sang permettent également de rechercher des anticorps dirigés contre les polynucléaires neutrophiles (ANCA), qui sont très fortement associés à ce diagnostic. Au cours de la granulomatose avec polyangéite, les ANCA sont dirigés contre une molécule bien précise, la protéinase 3, qui est contenue dans ces globules blancs que l'on appelle les neutrophiles. On parle ainsi d'ANCA anti-protéinase 3 (PR3). Plus rarement, ces ANCA sont dirigés contre une autre molécule, la myéloperoxidase (MPO, on parle alors d'ANCA anti-MPO), ou être absents.
Les analyses d'urine permettent de déceler la présence anormale de protéines et/ou de sang, traduisant l'inflammation au niveau des reins.
Les examens d'imagerie recherchent des anomalies au niveau des sinus, des poumons, des intestins, du cerveau ou du cœur, organes atteints au cours de ces vascularites. Classiquement, le scanner retrouve un aspect de sinusite diffuse, et au niveau des poumons des images anormales appelées nodules, infiltrats ou condensations.
Enfin, la réalisation de biopsies est souvent indispensable pour confirmer le diagnostic de vascularite. La présence d'une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins associée à des granulomes permet alors de poser le diagnostic de cette vascularite, expliquant la dénomination de granulomatose avec polyangéite.
Plusieurs traitements médicamenteux sont utilisés au cours de la granulomatose avec polyangéite, dans le but de réduire l'inflammation présente dans la paroi des vaisseaux sanguins. Le traitement classique repose sur un traitement à base de corticoïdes, associés ou non à un traitement immunosuppresseur. On distingue 2 phases distinctes de traitement: le traitement d'attaque ou d'induction, et le traitement d'entretien. Le traitement d'induction a pour but de transformer une phase active de la maladie en une phase quiescente sans manifestation clinique, appelée rémission. Le traitement d'entretien a pour but d'empêcher que la maladie ne se réveille, ce que l'on appelle une rechute.
Les corticoïdes, largement utilisés, sont des anti-inflammatoires très puissants qui permettent de contrôler l'inflammation observée au cours des vascularites. Ils sont en général administrés à fortes doses et pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi, mais les modalités d'administration des corticoïdes sont variables d'un patient à un autre.
Les immunosuppresseurs sont des médicaments qui permettent de réguler le système immunitaire et de limiter son activité exagérée et inadaptée, lorsque les corticoïdes seuls ne permettent pas de calmer la maladie ou que les manifestations en rapport avec la vascularite sont particulièrement graves. On utilise au cours de la granulomatose avec polyangéite le cyclophosphamide, le rituximab, le méthotrexate ou l'azathioprine. Comme pour les corticoïdes, ils sont en général administrés pour une durée prolongée, supérieure ou égale à 1 an et demi.
Le choix de chaque molécule est variable selon les manifestations cliniques, leur sévérité, le type de patient que l'on amenait à traiter, et selon que l'on est en phase de traitement d'induction ou d'entretien.
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Durch Lisa Egan
Inzwischen haben Sie wahrscheinlich die gute Nachricht gehört: Präsident Trump hat das Farm Bill von 2018 in ein Gesetz verabschiedet, das Industriehanf legalisiert. Die neue Rechnung definiert industrieller Hanf „alle Derivate, Extrakte, Cannabinoide, Isomere, Säuren, Salze und Salze von Isomeren“ von Industriehanf.
Dies bedeutet, dass Hanf jetzt als landwirtschaftliche Ware behandelt wird und nicht als „kontrollierte Substanz“ wie Marihuana (Hanf und Marihuana sind beide Pflanzen in der EU) Cannabis Familie, aber im Gegensatz zu Marihuana bringt Hanf die Menschen nicht hoch.
Warum ist die Legalisierung von Industriehanf eine gute Nachricht?
Nun, Industriehanf ist eine unglaublich vielseitige Pflanze. Wenn es so etwas wie eine Wunderpflanze gibt, ist es Hanf.
Die Liste der Produkte, die mit Hanf hergestellt werden können, umfasst Tausende (möglicherweise Zehntausende!). Dazu gehören Textilien, Kleidung, Papier, Ersatzstoffe aus Kunststoff, Kraftstoff (Biodiesel), Schönheits- und Hautpflegemittel, Betttücher, Bettwäsche, Handtücher , Decken, Möbel, Seile, Leinen, Teppiche, Baumaterialien und sogar Autos.
Werfen wir einen Blick auf einige Möglichkeiten, wie Sie Hanf heute einsetzen können.
5 unglaubliche Möglichkeiten, Hanf zu verwenden
1. CBD-Öl
Da immer mehr Menschen natürliche Heilmittel für Gesundheitsprobleme suchen, interessiert sie sich dafür Cannabidiol (allgemein als „CBD“ bekannt) wächst.
CBD-Öl ist eine faszinierende Substanz mit enormem therapeutischem Wert.
Es ist eine von über 100 Verbindungen in Cannabis-Pflanzen (einschließlich Hanf!), Die zu einer Klasse von natürlich vorkommenden, biologisch aktiven chemischen Bestandteilen gehören Cannabinoide. CBD ist nicht berauschend. Im Gegensatz zu THC, dem psychoaktiven Bestandteil von Marihuana, ist CBD eine phytochemische Substanz, die Sie nicht „hoch“ machen wird. Es gibt zwei Haupttypen von CBD-Ölformeln:
Vollspektrum-CBD-Formeln
In den meisten Staaten enthalten diese Spuren Spuren von THC (unter 0,3%).
Reine Isolat-CBD-FormelnDiese THC-freien CBD-Öle enthalten 0% THC. Die Marke Zero-High von CBD bietet THC-freie Formeln an, die so rein sind, dass sie klar sind.
Sowohl Full Spectrum- als auch THC-freie CBD-Formeln bieten ähnliche therapeutische Vorteile.
Cannabinoide binden sich an spezielle Rezeptoren im menschlichen Körper, aus denen sich das sogenannte Endocannabinoid-System.
Das Endocannabinoidsystem (ECS) ist ein biochemisches Kommunikationssystem, das alle Menschen (und viele Tiere) haben. Endo bezieht sich auf körpereigen, dh innerhalb des Körpers entstanden. Cannabinoid bezieht sich auf die Gruppe von Verbindungen, die das ECS aktivieren.
Das ECS ist für die körperlichen und psychischen Auswirkungen von Cannabis verantwortlich.
Man könnte sagen, wir sind für Cannabis „fest verankert“, weil wir überall in unserem Körper Rezeptoren haben, die auf Cannabinoide ansprechen.
Endocannabinoide interagieren mit Cannabinoidrezeptoren, um grundlegende Körperfunktionen wie Stimmung, Temperatur, Verdauung, Schlaf, Schmerz, Appetit und vieles mehr zu regulieren.
Die Liste der gesundheitlichen Bedenken und Bedingungen, von denen CBD profitiert, umfasst:
Chronische Schmerzen und Entzündungen
Arthritis (einschließlich rheumatoider und Psoriasis)
Epileptische Anfälle
Neuropathischer Schmerz (wie bei Multipler Sklerose beobachtet)
Angst
Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)
Krebs
Schwere neurologische Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, Multiple Sklerose und Parkinson
Diabetes
Herz-Kreislauf-Schutz
* Quellen unten angegeben
Es gibt sogar haustierfreundliche CBD-Formulierungen, um Ihren pelzigen Freunden zu helfen.
2. Hanfsamen
Hanfsamen enthalten essentielle Fettsäuren (Omega-3 und Omega-6), die das Immunsystem und einen gesunden Cholesterinspiegel unterstützen. Sie haben einen leicht nussigen Geschmack und eine schöne Crunch, und eine Portion (3 EL) enthält 10 Gramm Eiweiß. Mischen Sie sie zu Smoothies oder streuen Sie sie auf Haferflocken oder Joghurt, um einen schönen Nährstoffschub zu erhalten.
Die Vorteile von Hanfsamen können auch mit kaltgepresstem Hanfsamenöl erlebt werden.
Hinweis: Hanfsamenöl ist NICHT das gleiche wie CBD-Öl. Hanfsamenöl ist nahrhaft, enthält jedoch keine Cannabinoide wie CBD-Öl.
3. Hanfproteinpulver
Hanfproteinpulver ist eine nachhaltige Quelle für Aminosäuren, Omega-3-Fettsäuren, Eiweiß (15 g pro Portion) und Ballaststoffe (8 g pro Portion). Sie ist eine nahrhafte (und leckere) Möglichkeit, um Ihren Smoothies und Shakes Eiweiß zuzusetzen. Das in Hanfsamen enthaltene Protein ist sehr gut verdaulich, was dieses Pulver zu einer guten Option für Menschen mit empfindlichen Verdauungssystem macht. Mein persönlicher Favorit ist Nutiva. Er ist in den Geschmacksrichtungen Uni, Schokolade und Vanille erhältlich.
4. Hanföl-Hautpflegeprodukte
Hanfsamenöl wird seit Jahrtausenden zur Behandlung von Hautzuständen verwendet. Es enthält essentielle Fettsäuren (Omegas -3, -6 und -9), die entzündungshemmende Eigenschaften enthalten und gereizte Haut beruhigen. Es ist reich an den Vitaminen A, C und E und kann dazu beitragen, die Hautgesundheit und das Hautbild zu verbessern (einige Leute berichten von Erfolg bei der Verbesserung von Zuständen wie Ekzemen und Akne). Hanfsamenöl ist in Hautpflegeprodukten wie Seifen und Feuchtigkeitscremes enthalten.
5. Hanfkaffee
Ob Sie es glauben oder nicht, Sie können Hanf-Kaffee kaufen! Hanfsamen enthalten alle 20 Aminosäuren – einschließlich der 9 essentiellen Aminosäuren, die der Körper nicht selbst herstellen kann – was sie zu einer hervorragenden Proteinquelle macht. Mit Hanf infundierter Kaffee enthält auch Ballaststoffe und natürlich Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Sie können sogar wiederverwendbare umweltfreundliche Kaffeefilter aus Hanf erhalten!
Verwenden Sie Hanfprodukte in Ihrem Zuhause? Bitte teilen Sie Ihre Ideen und Erfahrungen in den Kommentaren.
Gut sein!
* Quellen für CBD-Gesundheitsleistungen:
Bericht einer Elternbefragung über Cannabidiol-angereicherten Cannabiskonsum bei pädiatrischer behandlungsresistenter Epilepsie
Meta-Analyse von auf Cannabis basierenden Behandlungen für neuropathische und multiple Sklerose-bedingte Schmerzen
Mehr über PTBS- und CBD-Öl
Cannabidiol als potenzielles Krebsmedikament
Die Antitumoraktivität von aus Pflanzen abgeleiteten nicht-psychoaktiven Cannabinoiden
Cannabidiol induziert den programmierten Zelltod in Brustkrebszellen, indem es die Wechselwirkung zwischen Apoptose und Autophagie koordiniert
Die Alzheimer-Krankheit wird sich bis 2060 mehr als verdoppeln: Hier ist, was Sie wissen müssen
Die Auswirkungen von Marihuana auf die Glukose-, Insulin- und Insulinresistenz bei Erwachsenen in den USA
Cannabidiol verringert die Inzidenz von Diabetes bei nicht-adipösen diabetischen Mäusen
Dieser Artikel wurde ursprünglich von Lisa Egan bei ReadyNutrition.com von Tess Pennington veröffentlicht und von SHTFplan.com bezogen.
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Durch Lisa Egan
Da immer mehr Menschen natürliche Heilmittel für Gesundheitsprobleme suchen – und je mehr Staaten medizinisches Marihuana legalisieren – wächst das Interesse an Cannabidiol (allgemein als „CBD“ bekannt).
Es ist an der Zeit, denn CBD ist ein faszinierender Wirkstoff, der einen enormen therapeutischen Wert hat.
Die Liste der gesundheitlichen Bedenken und Bedingungen, von denen CBD profitiert, umfasst:
Chronische Schmerzen und Entzündungen
Arthritis (einschließlich rheumatoider und Psoriasis)
Epileptische Anfälle
Neuropathischer Schmerz (wie bei Multipler Sklerose beobachtet)
Angst
Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)
Krebs (hier, hier, hier und hier)
Schwere neurologische Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, Multiple Sklerose und Parkinson
Diabetes (hier und hier)
Herz-Kreislauf-Schutz
Unglücklicherweise haben jahrzehntelange Desinformation und direkte Lügen über die Cannabispflanze zu der Annahme geführt, dass Marihuana und Hanf gefährlich sind und keinen medizinischen Wert haben.
Natürlich könnte nichts weiter von der Wahrheit entfernt sein.
Zum Glück offenbart eine wachsende Forschung die reichhaltigen Vorteile der Cannabis-Pflanze.
Untersuchen wir diese Vorteile, aber zuerst – sprechen wir darüber, was CBD ist und was es im Körper tut.
Was ist CBD?
Cannabidiol (CBD) ist eine von über 60 Verbindungen, die in Cannabis gefunden werden und zu einer Klasse von Inhaltsstoffen gehören Cannabinoide.
Cannabinoide sind eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die an spezielle Rezeptoren im menschlichen Körper binden, aus denen sich das sogenannte Endocannabinoid-Systemerklärt Jane Jane:
Die Metapher „Schlüssel und Sperre“ wird häufig verwendet, um diesen Prozess zu beschreiben. Der menschliche Körper besitzt spezifische Bindungsstellen („Locks“) auf der Oberfläche vieler Zelltypen, und unser Körper produziert mehrere Endocannabinoide („Schlüssel“), die an diese Cannabinoidrezeptoren (CB) binden, um sie zu aktivieren oder zu „entsperren“.
…
Wenn ein Cannabinoid bewirkt, dass ein Rezeptor auf dieselbe Weise wie ein natürlich vorkommendes Hormon oder einen Neurotransmitter wirkt, wird er als „Agonist“ bezeichnet. Wenn das Cannabinoid dagegen verhindert, dass der Rezeptor an die natürlich vorkommende Verbindung bindet, Dadurch wird das resultierende Ereignis (z. B. Schmerzen, Appetit, Wachsamkeit) verändert oder verringert, und es wird als „Antagonist“ bezeichnet. Die Forschung nimmt zu, um besser zu verstehen, wie bestimmte Cannabinoide bestimmte Rezeptoren freischalten (oder in einigen Fällen sperren können).
…
In der Cannabispflanze wurden über 100 Phytocannabinoide identifiziert, von denen viele den medizinischen Wert dokumentiert haben. Die meisten sind eng miteinander verbunden oder unterscheiden sich nur durch einen einzigen chemischen Teil. Die am häufigsten diskutierten und erforschten Cannabinoide in der Cannabispflanze sind Tetrahydrocannabinol (THC) wegen seiner psychoaktiven Eigenschaften („high feel“) und Cannabidiol (CBD) wegen seiner Heilwirkung.
Weitere Informationen zu bestimmten Cannabinoiden finden Sie in diesem beeindruckenden Referenzhandbuch: Der ultimative Leitfaden für Cannabinoide in Cannabis.
Was ist das Endocannabinoidsystem?
Das Endocannabinoidsystem ist ein biologisches System, das im menschlichen Körper viele wichtige Rollen spielt. Es ist für die körperlichen und psychischen Auswirkungen von Cannabis verantwortlich.
Die Wissenschaftler entdeckten das System zuerst, als sie versuchten, die Auswirkungen von Cannabis zu verstehen, und nannten es deshalb das Endocannabinoid-System. Endo steht für körpereigen, dh im Körper entstehen. Cannabinoid bezieht sich auf die Gruppe von Verbindungen, die dieses System aktivieren, erklärt Leaf Science (eine ausführliche Erläuterung des Endocannabinoid-Systems finden Sie im Endocannabinoid-System: Ein Anfängerhandbuch).
Hier ist mehr über das Endocannabinoid-System von Project CBD:
Die Entdeckung von Rezeptoren im Gehirn, die auf Cannabis pharmakologisch ansprechen, und die anschließende Identifizierung endogener Cannabinoidverbindungen in unserem Körper, die an diese Rezeptoren binden, hat unser Verständnis der menschlichen Biologie, der Gesundheit und der Krankheiten erheblich verbessert.
Es ist eine anerkannte wissenschaftliche Tatsache, dass Cannabinoide und andere Bestandteile von Cannabis viele physiologische Systeme im menschlichen Gehirn und Körper modulieren können. Cannabinoide sind chemische Verbindungen, die Cannabinoid- (und andere) Rezeptoren auslösen.
Umfassende vorklinische Forschung – ein großer Teil davon wurde von der UNS. Regierung – zeigt das an CBD hat starke antitumorale, antioxidative, antispasmodische, antipsychotische, antikonvulsive und neuroprotektive Eigenschaften. CBD aktiviert direkt Serotonin-Rezeptoren, was ebenfalls einen Anti-Angst-Effekt verursacht.
Gemäß Hohe Zeiten.
Ohne die Wissenschaft zu sehr zu verzerren, könnte man sagen, dass der Mensch für Unkraut „fest verdrahtet“ ist. Das Endocannabinoid-System ist tiefgreifend und berührt alle wichtigen Körpersysteme. Aus diesem Grund kann Weed so viele Dinge für uns tun, von der Veränderung und Regulierung der Stimmung über die Stimulierung des Appetits bis hin zur Schmerzlinderung.
Auch wenn Cannabidiol keine Toxizität für den Menschen hat – was bedeutet, dass es Sie nicht berauscht (d. H. Hoch) -, ist es mit dem Endocannabinoidsystem sehr reaktiv.
Um es so einfach wie möglich zu gestalten, lässt CBD Dinge geschehen. Wenn es an die Rezeptoren des Endocannabinoidsystems bindet, stimuliert es alle Arten von Veränderungen im Körper.
Die meisten dieser Änderungen sind unglaublich vorteilhaft, und die Forscher entdecken immer wieder die tatsächlichen und potenziellen medizinischen Anwendungen für sie.
Was ist der Unterschied zwischen Cannabis und Hanf?
Hanf ist eine Pflanze in der Cannabis Familie.
So ist Marihuana.
Hier eine Erklärung von Medical Jane:
Der Begriff Cannabis (oder Marihuana) wird bei der Beschreibung von a verwendet Cannabis sativa Pflanze, die wegen ihrer starken, harzartigen Drüsen (bekannt als Trichome) gezüchtet wird. Diese Trichome enthalten hohe Mengen an Tetrahydrocannabinol (THC), dem Cannabinoid, das für seine psychoaktiven Eigenschaften bekannt ist.
Hanf dagegen wird zur Beschreibung von a verwendet Cannabis sativa Pflanze, die nur Spuren von THC enthält. Hanf ist eine stark wachsende Pflanze, die typischerweise für industrielle Zwecke wie Öle und Salben sowie für Ballaststoffe für Bekleidung, Bau und vieles mehr gezüchtet wird.
Einer 1976 von der International Association of Plant Taxonomy veröffentlichten Studie zufolge sind sowohl Hanfsorten als auch Marihuana-Sorten von derselben Gattung, Cannabisund die gleiche Art Cannabis sativa. Außerdem gibt es unzählige Sorten, die innerhalb der Art in weitere Klassifizierungen fallen Cannabis sativa. ”
In der Tat glauben Wissenschaftler, dass die frühe Trennung des Cannabis-Genpools zu zwei verschiedenen Arten von Cannabispflanzen führte. Die zwei Arten (oder Unterarten) von Cannabis sind als bekannt Cannabis Indica und Cannabis sativa.
Zusammenfassen:
Cannabis ist eine Pflanzengattung in der Familie Cannabaceae.
Cannabis bezieht sich auf eine Pflanzenfamilie, die Hanf und Marihuana (und viele andere Pflanzen) umfasst.
Hanf ist eine vielzahl von Cannabis Dies wird für viele Zwecke verwendet und enthält sehr wenig THC.
Marihuana ist eine Vielzahl von Cannabis, die einen hohen THC-Gehalt enthält.
CBD ist dasselbe, egal ob es aus Hanf oder aus Marihuana stammt, erklärt Leaf Science:
„CBD, das eigentliche Molekül, ist in beiden Betrieben das gleiche“, sagt Martin A. Lee, Direktor des Bildungs-Non-Profit-Projekts CBD und Autor von Smoke Signals. „Wo es anders wird, ist die Pflanze selbst.“
CBD ist wie andere Cannabinoide im Harz der Pflanze enthalten. Das Harz ist in den blühenden Spitzen und Blättern der Pflanze konzentriert und in den Stielen und Samen weniger vorhanden.
Was ist THC?
Hanfpflanzen produzieren mehr CBD als THC, während Marihuana mehr THC als CBD produziert. Interessanterweise hat die Forschung gezeigt, dass CBD die psychoaktiven Wirkungen von THC reduziert.
Hanfpflanzen enthalten sehr wenig THC (0,3%). Marihuana enthält 5-35% THC.
Hier ist mehr zu THC von Medical Jane:
Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein Phytocannabinoid, das die CB1- und CB2-Rezeptoren im Körper aktiviert. Die CB1-Rezeptoren befinden sich im Allgemeinen im Nervensystem und sind für die psychoaktive Wirkung verantwortlich, die THC verursachen kann. Die CB2-Rezeptoren dagegen sind im Immun- und Magen-Darm-System häufiger und spielen eine wichtige Rolle bei der Minimierung von Entzündungen.
Für einige Bedingungen ist eine Kombination aus CBD und THC vielversprechend, erklärt Project CBD:
THC und CBD sind das Kraftpaar von Cannabis-Compounds – sie funktionieren am besten zusammen. Wissenschaftliche Studien haben das nachgewiesen CBD und THC synergistisch zusammenwirken, um die therapeutischen Wirkungen der jeweils anderen zu verbessern. Britische Forscher haben das gezeigt CBD potenziert THCEntzündungshemmende Eigenschaften in einem Tiermodell der Kolitis. Wissenschaftler des California Pacific Medical Center in San Francisco haben festgestellt, dass eine Kombination aus CBD und THC hat einen stärkeren Anti-Tumor-Effekt als jede Verbindung allein, wenn sie an Gehirnkrebs- und Brustkrebszelllinien getestet wird. Und umfangreiche klinische Forschung hat das gezeigt CBD kombiniert mit THC ist für neuropathische Schmerzen vorteilhafter als jede Verbindung als einzelnes Molekül.
Das Projekt CBD hat eine umfassende Liste von Bedingungen zusammengestellt, mit denen CBD helfen kann, basierend auf Hunderten von Artikeln, die von Experten begutachtet werden, in wissenschaftlichen Zeitschriften und anderen Quellen. Klicken Sie hier, um die Liste anzuzeigen.
Dieses Diagramm von Leafly zeigt, welche Cannabinoide bei der Behandlung von Symptomen helfen können, die mit Stimmung, Essstörungen / Magen-Darm-Störungen, neurologischen Störungen, Schmerzen, Schlafstörungen und anderen Erkrankungen zusammenhängen.
Weitere Informationen zu den wichtigsten Cannabinoiden und ihren Auswirkungen auf den Körper finden Sie in diesem informativen Artikel von Leafly.
Die Geschichte des Cannabisverbots
Trotz einer langen Geschichte der Verwendung als Naturheilmittel (die frühesten aufgezeichneten Verwendungen stammen aus dem 3. Jahrtausend v. Chr.), Ist Cannabis seit Anfang des 20. Jahrhunderts gesetzlichen Beschränkungen unterworfen. Der Besitz, die Verwendung und der Verkauf von Cannabispräparaten, die psychoaktive Cannabinoide enthalten, sind derzeit in vielen Teilen der Welt illegal. In einigen Ländern ist die Verwendung von CBD weiterhin illegal, auch wenn der Wirkstoff kein Rauschmittel ist.
Die Geschichte des Cannabisverbots ist lang und beunruhigend. „Reefer Madness“ in den USA begann in den 1930er Jahren. Die Anti-Marihuana-Propaganda-Kampagne beschleunigte sich 1971, als der damalige Präsident Richard Nixon offiziell einen „Krieg gegen die Drogen“ erklärte.
Der Krieg gegen Cannabis hatte schwerwiegende und tragische Folgen, einschließlich der Inhaftierung von Tausenden, der Belastung der Steuerzahler, des Verlustes von Arbeitsplätzen, der Zerstörung von Leben und der Verletzung der persönlichen Freiheit.
Stellen Sie sich vor, wie vielen Menschen in den letzten acht Jahrzehnten die Möglichkeit zur Verwendung von CBD und Marihuana verweigert wurde, weil einige Politiker entschieden haben, dass dies ohne Begründung „gefährlich“ sei.
Wo können Sie CBD-Produkte erwerben?
Glücklicherweise gibt es jetzt Hoffnung – seit dem 2. Mai 2018 ist medizinisches Marihuana in 29 Staaten und in der EZ legal, und die Verwendung von Erholungszwecken in 9 Bundesstaaten und in der EZ ist legal. Die Details der Besitzgrenzen variieren je nach Staat. Besitz von Marihuana bleibt auf Bundesebene leider illegal – die Anlage ist immer noch in Anhang 1 eingestuft Hanf und Hanf-basiertes CBD sind viel schwieriger zu interpretieren.
Diese CBD-Produkte von Organica Naturals können ab dem Zeitpunkt dieses Schreibens überall in den USA legal versandt werden. (vollständige Offenlegung: Ich bin ein verbundenes Unternehmen und kann eine Provision erhalten, wenn Sie ihre Produkte kaufen).
Während die DEA, die Bundesregierung, die Polizeibehörden, Big Pharma und die Gefängnisindustrie viel zu verlieren haben, wenn Cannabis vollständig legalisiert ist, hat die Menschheit viel zu gewinnen.
„Wir sollten zuerst an Cannabis als Medikament denken“, sagte Dr. Tod Mikuriya, „das hat zufällig einige psychoaktive Eigenschaften, wie viele andere Arzneimittel, als ein Rauschmittel, das nebenbei einige therapeutische Eigenschaften hat. ”
Ressourcen
Ich versuchte CBD-Öl für meine Psoriasis-Arthritis. Hier ist was passiert ist.
Warum sollte sich JEDER um den Krieg der Regierung gegen Cannabis und Kratom kümmern?
Organica Naturals CBD-Öle
Ursprünglich bei Nutritional Anarchy veröffentlicht und von The Organic Prepper bezogen
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Röntgenaufnahme meiner Wirbelsäule. Titanspange verbindet 3 Lendenwirbel nach Gleitschirmabsturz.
Durch den Aufprall beim Gleitschirm-Absturz wurde der Wirbelkörper des Lendenwirbels 2 mit Wucht auf die hier vorbei führenden Nerven gedrückt, worauf einige Nerven miteinander verklebt wurden.
Das führte zu einer inkompletten Querschnittslähmung mit starken peripheren neuropathischen Schmerzen. Nach 4 Jahren Gleitschirmflug rate ich, die Freuden des motorlosen, geräuscharmen Fluges den Leiden nach einem möglichen Unfall entgegen zu stellen.
Meine Meinung nach 6 Jahren Querschnittslähmung und permanenter Schmerzmitteleinnahme, damit dieses Leben überhaupt noch zu ertragen ist: Diese Art des Fliegens ist noch nicht ausgereift.
Merke: Fliegen ist schön. Punkt. Landen manchmal nicht. Nicht umsonst wünschen sich Piloten "Happy Landings", nicht etwa "schöne Flüge". Die haben die guten Piloten ohnehin.
Bei Start und Landung gibt es die meisten Unfälle. In diesem Fall lag wohl Start und Landung zeitlich und örtlich nicht so weit voneinander entfernt.
Mehr Südafrika hier:
Südafrika: Immer ein Erlebnis. Auch in den Ebooks hier:
CT-Scan meiner Wirbelsäule nach meinem Gleitschirmabsturz. Deutlich zu sehen ist der 2. Lendenwirbel, der um ca. 30-40 Grad nach hinten gekippt ist.
Durch den Aufprall wurde der Wirbelkörper mit Wucht auf die hier vorbei führenden Nerven gedrückt, worauf zahlreiche Nerven miteinander verklebt wurden.
Das führte zu einer inkompletten Querschnittslähmung mit peripheren neuropathischen Schmerzen (d.h. in diesem Fall: Permanente Schmerzmitteleinnahme erforderlich).
Merke: Fliegen ist schön. Punkt. Landen manchmal nicht. Nicht umsonst wünschen sich Piloten "Happy Landings", nicht etwa "schöne Flüge". Die haben die guten Piloten ohnehin.
Bei Start und Landung gibt es die meisten Unfälle. In diesem Fall lag wohl Start und Landung zeitlich und örtlich nicht so weit voneinander entfernt.
1-2 Wochen vorher gelang von dieser Stelle (Porterville) aus noch ein recht eindrucksvoller 30km-Streckenflug:
Porterville Unfall auf einer größeren Karte anzeigen
Mehr Südafrika hier:
Südafrika: Immer ein Erlebnis. Auch in den Ebooks hier:
Book:
"Neuropath - A killer who will get inside your head. Literally."
Author: Scott Bakker
[ Canon EF 70-200mm f/4 L USM ]
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Oct 08-08,2018 #edinburgh #scotland
An interesting display etched in the windows of the "Cognitive Heath" building in the UBC medical complex. The whole glass wall of the UBC Hospital - Koerner Pavilion is etched with neuropaths showing their connections and layers.
@Pathology2018 21 #CME credits
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@Pathology2018 #CME credits
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In diesen sind die angeborene Blase und die Nervengefäße der Maschine beschädigt.
Wenn die Blase gefüllt ist, wird normalerweise die Wand geschlossen und die Urintür geschlossen, um Inkontinenz zu verhindern. Während der Entleerung öffnet sich die Entleerungstür und die Harnblase zieht den Urin z...
Neuropath and ForMyOdds pictured during a signing ceremony during a visit to Greater Houston Partnership in Houston on the sixth day of the economic mission of Belgium's Princess Astrid in Texas, United States, Thursday 08 December 2016. BELGA PHOTO DIRK WAEM
Neuropath and TRUSX pictured during a signing ceremony during a visit to Greater Houston Partnership in Houston on the sixth day of the economic mission of Belgium's Princess Astrid in Texas, United States, Thursday 08 December 2016. BELGA PHOTO DIRK WAEM
Les ballonnements se produisent lorsque l'estomac est serré ou plein. Cela peut faire paraître la zone visuellement plus grande. L'estomac peut être dur ou serré au toucher, et cela peut causer de l'inconfort et de la douleur.
L'essoufflement est une difficulté à respirer. C'est le sentiment que vous ne pouvez pas reprendre votre souffle et que vous n'obtenez pas assez d'air. Cela peut provoquer une sensation d'évanouissement et de panique si cela persiste longtemps.
Causes possibles de flatulences et d'essoufflement
maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
grossesse
hyperventilation
ascite
obésité
anxiété ou trouble panique
Intolérance au lactose
syndrome du côlon irritable (IBS)
menstruation
hernie hiatale
calculs biliaires
hernie
cancer des ovaires
insuffisance pancréatique
Lymphome non hodgkinien
fibrose kystique
neuropathie périphérique
Maladie du légionnaire
polio
Maladie cœliaque
Autres causes de flatulences et d'essoufflement
La flatulence a de nombreuses causes. Il est plus fréquent chez les personnes souffrant de troubles gastro-intestinaux fonctionnels tels que le syndrome du côlon irritable ou la gastroparésie. Les ballonnements peuvent être dus à l'accumulation de gaz, de liquide ou de nourriture dans l'estomac.
La suralimentation ou la consommation d'aliments connus pour causer des ballonnements et des gaz, comme le chou, les haricots et les lentilles, peut provoquer des ballonnements. santetip.com/ballonnements-essoufflement-causes-et-traite...
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Welcome to the 17th
International Conference on Pathology & Cancer Epidemiology
Conference Image
Today I stretch out my virtual hand
To you far away by land and sea
And hope that in 2018
I can personally greet them.
Progress in Pathology will be the noble task,
And in all its specialties we will debate;
Therefore for your participation we ask,
Which will be worth the wait.
Experience Scotlands special soul, its beauty in lochs and glens; and in merry company as a social goal find new ideas and friends. So mark the date in one year’s time, And prepare your scientific work; To join us on October 8 In beautiful Edinburgh.
Prof. Dr. Jochen Fries
Head of Translational Pathology
University Hospital of Cologne
Germany
Registration | Pathology 2018 | CME Pathology Conferences | CME Medical Conferences | USA Visit: pathology.euroscicon.com/
via
Procès Charlie Hebdo , un survivant
“Une fatigue abyssale qui ne disparaît jamais”: grièvement blessé dans l’attaque contre Charlie Hebdo, Simon Fieschi a décrit mercredi, au procès des attentats de janvier 2015 en France, les séquelles “à vie” provoquées par le tir à l’arme de guerre qui l’a touché.
Webmaster pour l’hebdomadaire satirique, celui qui se décrit comme un “survivant” est le premier sur lequel ont tiré les frères Chérif et Saïd Kouachi quand ils sont entrés dans les locaux du journal et commis leur massacre, le 7 janvier 2015.
“On a tiré sur moi deux balles, dont une m’a touché au cou et sur son chemin a touché ma colonne vertébrale, et a comprimé ma moelle épinière”, a détaillé Simon Fieschi, debout face à la cour d’assises spéciale de Paris.
Placé dans le coma à son arrivée à l’hôpital, Simon Fieschi, 36 ans aujourd’hui, apprendra “ce qui s’est passé une semaine après”. Il a été hospitalisé durant neuf mois et se déplace toujours à l’aide d’une béquille. Les mains jointes devant lui, de grosses cernes sous les yeux, il est revenu sur son long travail de rééducation, et les différentes séquelles d’un tir de kalachnikov, physiques comme psychologiques.
“J’essaierai d’être un peu synthétique”, a-t-il lancé, en réponse à Me Isabelle Coutant Peyre, l’avocate d’un des principaux accusés, qui a demandé que les témoignages de parties civiles soient “synthétisés” afin que les audiences aient une durée raisonnable.
“Les douleurs sont à vie, on ne peut pas s’en débarrasser”, a poursuivi Simon Fieschi, évoquant notamment des tremblements dans les jambes, des “douleurs neuropathiques” ou la perte de motricité des mains.
“Ça paraît idiot mais je ne peux plus faire de doigt d’honneur et parfois ça me démange”, a-t-il glissé dans un sourire.
“Pour pouvoir continuer à vivre de la meilleure façon possible, j’essaye de voir le verre à moitié plein, je suis vivant, le journal continue”, a déclaré M. Fieschi.
“J’entends parfois que nous sommes des rescapés. C’est toujours un mot qui me fait drôle comme s’il impliquait qu’on avait échappé à ce qui s’était passé. Je crois qu’aucun d’entre nous n’a échappé à ce qui s’est passé”, a-t-il ajouté.
La cour d’assises doit également entendre dans la matinée Laurent Sourisseau dit “Riss”, le directeur de publication de Charlie Hebdo. Quatorze personnes sont poursuivies devant la cour d’assises pour leur soutien logistique aux auteurs des attentats contre Charlie Hebdo, une policière de Montrouge et le magasin Hyper Cacher. Trois d’entre elles sont jugées par défaut. Les attaques ont fait 17 morts et semé l’effroi en France comme dans le monde.
Auteur: 7sur7.be – 7sur7.be
Crédit: Lien source
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seneweb.fr/au-proces-charlie-un-survivant-decrit-des-sequ...
Dissection des artères cervico-encéphaliques
Une dissection artérielle consiste en un clivage de sa paroi par un hématome intrapariétal. L'origine en est le plus souvent spontanée (avec parfois présence d'un facteur favorisant : hypertension artérielle non contrôlée, Marfan, Ehlers-Danlos, polykystose rénale, dysplasie fibromusculaire, allongements artériels,…), parfois d'origine traumatique (manipulations cervicales, strangulation, pendaison, accident de roulage,…).
L'incidence des dissections des artères cervico-encéphaliques est de ~ 2,5 à 3/ 100.000 habitants / an. L'âge moyen de survenue est ~ 40 ans. Elles seraient la cause de ~ 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques des < 50 ans.
Les plus fréquentes sont celles de la carotide interne extracrânienne et celles de la vertébrale entre l'atlas et l'axis. Les dissections des artères intracrâniennes sont très rares et de diagnostic difficile.
Elles entraînent des signes locaux (liés à la compression des structures avoisinantes) et des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne, pouvant survenir de quelques heures à 1 mois plus tard (liés à la survenue de phénomènes thrombo-emboliques à partir d'un thrombus formé sur l'artère disséquée et/ ou à une baisse de débit en aval de la sténose de la lumière artérielle).
Tableaux cliniques selon le siège de la dissection
Une dissection d'une artère intracrânienne doit toujours être suspectée en cas de signes locaux (cervicalgies, céphalées, Claude-Bernard-Horner) précédant des signes d'ischémie cérébrale, ++ en présence d'une notion de trauma récent.
Dissections de la carotide interne extra-crânienne
Elles sont bilatérales dans 14% des cas.
Signes locaux (isolés dans 25% des cas) :
Céphalées (++ frontales et périorbitaires) et/ ou cervicalgies (65 à 75% des cas)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du sympathique péricarotidien (30 à 50% des cas)
Acouphènes (~ 5%)
Paralysies des derniers nerfs crâniens (rares, ++ paralysie linguale)
Signes ischémiques (survenant dans 75% des cas) :
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, transitoires (AIT) ou constitués, ++ dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Suivent les signes locaux de quelques heures à 1 mois, mais 80% surviennent endéans 1 semaine
Symptômes et signes neuro-ophtalmiques dans 63% des cas
Cécité monoculaire transitoire (sur embolies rétiniennes, ~30% des cas), neuropathie optique ischémique (~ 2,5%), paralysies oculomotrices (< 1%)
Dissections de la carotide primitive
Elles sont le plus souvent post-traumatiques dans le cadre de l'extension d'une dissection aortique.
Dissections de la carotide interne intra-crânienne
Elles entraînent généralement une céphalée sévère suivie d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués massifs de mauvais pronostic.
Dissections de la vertébrale extra-crânienne
Elles sont bilatérale dans 30 à 60% des cas.
Signes locaux (dans 75% des cas) : céphalées (++ occipitales) et/ ou cervicalgies.
Signes ischémiques (dans 75% des cas) : accidents vasculaires cérébraux ischémiques du territoire vertébro-basilaire (bulbe, tronc, cervelet, lobes occipitaux). Un syndrome de Wallenberg (33% des cas) est très évocateur.
Dissections de la vertébrale intra-crânienne et/ ou du tronc basilaire
Elles sont très rares. Fréquemment à l'origine d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +- associé à un accident vasculaire cérébral ischémique constitué du tronc cérébral.
Dissections multiples
Les lésions multiples ne sont pas rares. Ainsi les dissections vertébrales sont bilatérales dans 30 à 60% des cas selon les séries et associées à une disection carotidienne dans ~ 30% des cas. La survenue de dissections multiples doit faire rechercher une artériopathie favorisante sous-jacente.
Screening dans un contexte post-traumatique
Lors d'un trauma, particulièrement à haute énergie, les dissections cervicales ne sont pas exceptionnelles et trop souvent diagnostiquées après la survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique. A l'inverse, il n'est ni envisageable ni souhaitable de réaliser des imageries dans tous les cas.
Dans un tel contexte, il est actuellement recommandé de réaliser un angio-CT-scanner cervical ou une angiographie conventionnelle en cas de présence d'un des critères modifiés de Denver :
Présence d'un signe suggestif parmi :
Souffle cervical chez un patient < 50 ans
Hématome cervical expansif
Hémorragie artérielle
Anomalie neurologique non expliquée par les lésions déjà établies
Apparition d'une plage ischémique à un CT-scanner cérébral de contrôle
Présence d'un facteur de risque = trauma à haute énergie + un critère parmi :
Subluxation vertébrale ou fracture vertébrale entreprenant un foramen transverse ou fracture C1-C3
Fracture Lefort II ou III
Fracture de la base du crâne entreprenant le siphon carotidien
Lésions axonales diffuses avec Glasgow < 6
Pendaison avec lésions anoxiques
Examens complémentaires urgents
Aucun de ces examens ne permet d'éliminer formellement une dissection → sont à utiliser en synergie : échographie-doppler cervicale (+- transcrânienne) + angio-IRM ou angio-CT-scanner cervico-crânien.
Ces examens sont urgents car :
Risque important de (re)survenue d'AVC constitués
La régression des images de dissection est fréquente et peut être rapide alors que le risque d'événement thrombo-embolique persiste
+ bilan d'accident vasculaire cérébral le cas échéant.
Echographie-doppler cervicale (+- trans-crânienne)
Constitue l'examen de première intention car peu invasif et disponible. L'echo-doppler cervicale a une bonne sensibilité, sauf pour les dissections hautes.
Le dupplex transcrânien, permettant d'évaluer le retentissement hémodynamique intracrânien en aval, n'est plus que rarement utilisé.
(Angio)-IRM ou angio-CT-scanner
L'IRM (demander une séquence en densité protonique) permet de visualiser l'hématome pariétal, l'angio-RM permet d'évaluer son extension et le retentissement sur la lumière artérielle et le flux intracrânien. Les sensibilité et spécificité de l'IRM, qui reste l'examen recommandé en 1ère intention par la plupart des auteurs, sont mal déterminées et l'examen reste peu accessible en urgence → l'angio-CT-scanner est généralement préféré.
Artériographie conventionnelle
Constitue le Gold Standard (DSA, artériographie de soustraction) mais n'est plus que rarement réalisée du fait de son caractère invasif et des progrès de l'IRM et du scanner. A réaliser en cas de forte suspicion clinique avec IRM non ou peu contributive. Permet également de rechercher une dysplasie fibromusculaire sur les artères rénales.
Pronostic - suivi
Le pronostic est avant tout conditionné par la survenue et la sévérité clinique d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique constitué. Globalement le pronostic des dissections extracrâniennes est favorable (surtout pour les dissections vertébrales).
Dissection de la carotide interne → 4% de décès – 25% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 50% d'absence de séquelle
Dissection vertébrale → 6% de décès – 11% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 63% d'absence de séquelle
Après normalisation de la paroi, le risque de récidive est faible (1%/ an) → en cas de récidive : recherche systématique d'une maladie favorisante sous-jacente.
Prise en charge thérapeutique - Traitements
De manière générale, l'EBM est faible à inexistante quant à la prise en charge des dissections des artères cervico-encéphaliques, en particulier quant au choix entre antiplaquettaires et anticoagulants. Leur prise en charge est variable selon les centres.
Il n'y a pas de recommandation quant à l'utilité de suivi radiologique au long cours, même en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle.
Considérations générales
Mise en décubitus strict, pieds relevés (prévention d'un accident vasculaire cérébral hémodynamique) : controversé
Prise en charge (contrôle tensionnel,...) d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique et mesures non spécifiques selon les considérations habituelles
En particulier, il n'y a pas d'EBM justifiant de ne pas mettre en oeuvre les procédures de thrombolyses IV et/ ou IA pour les patients qui y sont éligibles. On ne peut que se borner à recommander une attention clinico-radiologique particulière quant aux éventuelles complications hémorragiques
En cas d'hémorragie intracrânienne secondaire ou iatrogène, prise en charge spécifique avant d'envisager un traitement anti-thrombotique à distance selon avis neurochirurgical
Dépistage et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Des dissections extra-crâniennes
Selon les préférences du centre et l'évaluation du risque hémorragique : choisir entre antiplaquettaire et anticoagulation (bien que cette dernière soit souvent préférée, il n'y a pas de différence démontrée en termes de bénéfices et de risques)
Ex en cas de choix d'antiplaquettaire : acide acétyl-salicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour → contrôle ARM à 6 mois → maintien de l'AAS en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle (sténose, irrégularités pariétales, anévrismes secondaires,...)
Ex de schéma en cas de choix d'anticoagulation : Héparine à dose thérapeutique → relais précoce par antagonistes de la vitamine K (AVK) ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs) à poursuivre :
6 semaines si dissection sans accident vasculaire cérébral associé → relais par acide acétylsalicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour
6 mois en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique associé → contrôle ARM (ou artériographie)
Si normalisation → relais par AAS 100 à 300 mg/ jour pendant 1 an
Si sténose, irrégularités pariétales ou anévrismes → poursuivre AVK durant 3 mois jusqu'à nouvelle imagerie
Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles (pluie d'accidents ischémiques transitoires, formation d'une sténose sub-occlusive avec mauvaise reprise en charge du polygone de Willis,…) et non codifiées
Des dissections intra-crâniennes
Risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire théorique (absence de limitante élastique externe et amincissement des autres tuniques des vaisseaux intracrâniens) → contre-indication théorique aux anticoagulants → consensus actuel : traitement symptomatique → traitement antiplaquettaire (ex : AAS 160 mg/ j) et contrôle ARM à 6 mois
En cas de persistance d'une sténose artérielle : maintien de l'antiplaquettaire
Les indications endovasculaires sont exceptionnelles et non codifiées.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
Dissection des artères cervico-encéphaliques
Une dissection artérielle consiste en un clivage de sa paroi par un hématome intrapariétal. L'origine en est le plus souvent spontanée (avec parfois présence d'un facteur favorisant : hypertension artérielle non contrôlée, Marfan, Ehlers-Danlos, polykystose rénale, dysplasie fibromusculaire, allongements artériels,…), parfois d'origine traumatique (manipulations cervicales, strangulation, pendaison, accident de roulage,…).
L'incidence des dissections des artères cervico-encéphaliques est de ~ 2,5 à 3/ 100.000 habitants / an. L'âge moyen de survenue est ~ 40 ans. Elles seraient la cause de ~ 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques des < 50 ans.
Les plus fréquentes sont celles de la carotide interne extracrânienne et celles de la vertébrale entre l'atlas et l'axis. Les dissections des artères intracrâniennes sont très rares et de diagnostic difficile.
Elles entraînent des signes locaux (liés à la compression des structures avoisinantes) et des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne, pouvant survenir de quelques heures à 1 mois plus tard (liés à la survenue de phénomènes thrombo-emboliques à partir d'un thrombus formé sur l'artère disséquée et/ ou à une baisse de débit en aval de la sténose de la lumière artérielle).
Tableaux cliniques selon le siège de la dissection
Une dissection d'une artère intracrânienne doit toujours être suspectée en cas de signes locaux (cervicalgies, céphalées, Claude-Bernard-Horner) précédant des signes d'ischémie cérébrale, ++ en présence d'une notion de trauma récent.
Dissections de la carotide interne extra-crânienne
Elles sont bilatérales dans 14% des cas.
Signes locaux (isolés dans 25% des cas) :
Céphalées (++ frontales et périorbitaires) et/ ou cervicalgies (65 à 75% des cas)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du sympathique péricarotidien (30 à 50% des cas)
Acouphènes (~ 5%)
Paralysies des derniers nerfs crâniens (rares, ++ paralysie linguale)
Signes ischémiques (survenant dans 75% des cas) :
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, transitoires (AIT) ou constitués, ++ dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Suivent les signes locaux de quelques heures à 1 mois, mais 80% surviennent endéans 1 semaine
Symptômes et signes neuro-ophtalmiques dans 63% des cas
Cécité monoculaire transitoire (sur embolies rétiniennes, ~30% des cas), neuropathie optique ischémique (~ 2,5%), paralysies oculomotrices (< 1%)
Dissections de la carotide primitive
Elles sont le plus souvent post-traumatiques dans le cadre de l'extension d'une dissection aortique.
Dissections de la carotide interne intra-crânienne
Elles entraînent généralement une céphalée sévère suivie d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués massifs de mauvais pronostic.
Dissections de la vertébrale extra-crânienne
Elles sont bilatérale dans 30 à 60% des cas.
Signes locaux (dans 75% des cas) : céphalées (++ occipitales) et/ ou cervicalgies.
Signes ischémiques (dans 75% des cas) : accidents vasculaires cérébraux ischémiques du territoire vertébro-basilaire (bulbe, tronc, cervelet, lobes occipitaux). Un syndrome de Wallenberg (33% des cas) est très évocateur.
Dissections de la vertébrale intra-crânienne et/ ou du tronc basilaire
Elles sont très rares. Fréquemment à l'origine d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +- associé à un accident vasculaire cérébral ischémique constitué du tronc cérébral.
Dissections multiples
Les lésions multiples ne sont pas rares. Ainsi les dissections vertébrales sont bilatérales dans 30 à 60% des cas selon les séries et associées à une disection carotidienne dans ~ 30% des cas. La survenue de dissections multiples doit faire rechercher une artériopathie favorisante sous-jacente.
Screening dans un contexte post-traumatique
Lors d'un trauma, particulièrement à haute énergie, les dissections cervicales ne sont pas exceptionnelles et trop souvent diagnostiquées après la survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique. A l'inverse, il n'est ni envisageable ni souhaitable de réaliser des imageries dans tous les cas.
Dans un tel contexte, il est actuellement recommandé de réaliser un angio-CT-scanner cervical ou une angiographie conventionnelle en cas de présence d'un des critères modifiés de Denver :
Présence d'un signe suggestif parmi :
Souffle cervical chez un patient < 50 ans
Hématome cervical expansif
Hémorragie artérielle
Anomalie neurologique non expliquée par les lésions déjà établies
Apparition d'une plage ischémique à un CT-scanner cérébral de contrôle
Présence d'un facteur de risque = trauma à haute énergie + un critère parmi :
Subluxation vertébrale ou fracture vertébrale entreprenant un foramen transverse ou fracture C1-C3
Fracture Lefort II ou III
Fracture de la base du crâne entreprenant le siphon carotidien
Lésions axonales diffuses avec Glasgow < 6
Pendaison avec lésions anoxiques
Examens complémentaires urgents
Aucun de ces examens ne permet d'éliminer formellement une dissection → sont à utiliser en synergie : échographie-doppler cervicale (+- transcrânienne) + angio-IRM ou angio-CT-scanner cervico-crânien.
Ces examens sont urgents car :
Risque important de (re)survenue d'AVC constitués
La régression des images de dissection est fréquente et peut être rapide alors que le risque d'événement thrombo-embolique persiste
+ bilan d'accident vasculaire cérébral le cas échéant.
Echographie-doppler cervicale (+- trans-crânienne)
Constitue l'examen de première intention car peu invasif et disponible. L'echo-doppler cervicale a une bonne sensibilité, sauf pour les dissections hautes.
Le dupplex transcrânien, permettant d'évaluer le retentissement hémodynamique intracrânien en aval, n'est plus que rarement utilisé.
(Angio)-IRM ou angio-CT-scanner
L'IRM (demander une séquence en densité protonique) permet de visualiser l'hématome pariétal, l'angio-RM permet d'évaluer son extension et le retentissement sur la lumière artérielle et le flux intracrânien. Les sensibilité et spécificité de l'IRM, qui reste l'examen recommandé en 1ère intention par la plupart des auteurs, sont mal déterminées et l'examen reste peu accessible en urgence → l'angio-CT-scanner est généralement préféré.
Artériographie conventionnelle
Constitue le Gold Standard (DSA, artériographie de soustraction) mais n'est plus que rarement réalisée du fait de son caractère invasif et des progrès de l'IRM et du scanner. A réaliser en cas de forte suspicion clinique avec IRM non ou peu contributive. Permet également de rechercher une dysplasie fibromusculaire sur les artères rénales.
Pronostic - suivi
Le pronostic est avant tout conditionné par la survenue et la sévérité clinique d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique constitué. Globalement le pronostic des dissections extracrâniennes est favorable (surtout pour les dissections vertébrales).
Dissection de la carotide interne → 4% de décès – 25% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 50% d'absence de séquelle
Dissection vertébrale → 6% de décès – 11% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 63% d'absence de séquelle
Après normalisation de la paroi, le risque de récidive est faible (1%/ an) → en cas de récidive : recherche systématique d'une maladie favorisante sous-jacente.
Prise en charge thérapeutique - Traitements
De manière générale, l'EBM est faible à inexistante quant à la prise en charge des dissections des artères cervico-encéphaliques, en particulier quant au choix entre antiplaquettaires et anticoagulants. Leur prise en charge est variable selon les centres.
Il n'y a pas de recommandation quant à l'utilité de suivi radiologique au long cours, même en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle.
Considérations générales
Mise en décubitus strict, pieds relevés (prévention d'un accident vasculaire cérébral hémodynamique) : controversé
Prise en charge (contrôle tensionnel,...) d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique et mesures non spécifiques selon les considérations habituelles
En particulier, il n'y a pas d'EBM justifiant de ne pas mettre en oeuvre les procédures de thrombolyses IV et/ ou IA pour les patients qui y sont éligibles. On ne peut que se borner à recommander une attention clinico-radiologique particulière quant aux éventuelles complications hémorragiques
En cas d'hémorragie intracrânienne secondaire ou iatrogène, prise en charge spécifique avant d'envisager un traitement anti-thrombotique à distance selon avis neurochirurgical
Dépistage et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Des dissections extra-crâniennes
Selon les préférences du centre et l'évaluation du risque hémorragique : choisir entre antiplaquettaire et anticoagulation (bien que cette dernière soit souvent préférée, il n'y a pas de différence démontrée en termes de bénéfices et de risques)
Ex en cas de choix d'antiplaquettaire : acide acétyl-salicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour → contrôle ARM à 6 mois → maintien de l'AAS en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle (sténose, irrégularités pariétales, anévrismes secondaires,...)
Ex de schéma en cas de choix d'anticoagulation : Héparine à dose thérapeutique → relais précoce par antagonistes de la vitamine K (AVK) ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs) à poursuivre :
6 semaines si dissection sans accident vasculaire cérébral associé → relais par acide acétylsalicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour
6 mois en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique associé → contrôle ARM (ou artériographie)
Si normalisation → relais par AAS 100 à 300 mg/ jour pendant 1 an
Si sténose, irrégularités pariétales ou anévrismes → poursuivre AVK durant 3 mois jusqu'à nouvelle imagerie
Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles (pluie d'accidents ischémiques transitoires, formation d'une sténose sub-occlusive avec mauvaise reprise en charge du polygone de Willis,…) et non codifiées
Des dissections intra-crâniennes
Risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire théorique (absence de limitante élastique externe et amincissement des autres tuniques des vaisseaux intracrâniens) → contre-indication théorique aux anticoagulants → consensus actuel : traitement symptomatique → traitement antiplaquettaire (ex : AAS 160 mg/ j) et contrôle ARM à 6 mois
En cas de persistance d'une sténose artérielle : maintien de l'antiplaquettaire
Les indications endovasculaires sont exceptionnelles et non codifiées.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
Dissection des artères cervico-encéphaliques
Une dissection artérielle consiste en un clivage de sa paroi par un hématome intrapariétal. L'origine en est le plus souvent spontanée (avec parfois présence d'un facteur favorisant : hypertension artérielle non contrôlée, Marfan, Ehlers-Danlos, polykystose rénale, dysplasie fibromusculaire, allongements artériels,…), parfois d'origine traumatique (manipulations cervicales, strangulation, pendaison, accident de roulage,…).
L'incidence des dissections des artères cervico-encéphaliques est de ~ 2,5 à 3/ 100.000 habitants / an. L'âge moyen de survenue est ~ 40 ans. Elles seraient la cause de ~ 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques des < 50 ans.
Les plus fréquentes sont celles de la carotide interne extracrânienne et celles de la vertébrale entre l'atlas et l'axis. Les dissections des artères intracrâniennes sont très rares et de diagnostic difficile.
Elles entraînent des signes locaux (liés à la compression des structures avoisinantes) et des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne, pouvant survenir de quelques heures à 1 mois plus tard (liés à la survenue de phénomènes thrombo-emboliques à partir d'un thrombus formé sur l'artère disséquée et/ ou à une baisse de débit en aval de la sténose de la lumière artérielle).
Tableaux cliniques selon le siège de la dissection
Une dissection d'une artère intracrânienne doit toujours être suspectée en cas de signes locaux (cervicalgies, céphalées, Claude-Bernard-Horner) précédant des signes d'ischémie cérébrale, ++ en présence d'une notion de trauma récent.
Dissections de la carotide interne extra-crânienne
Elles sont bilatérales dans 14% des cas.
Signes locaux (isolés dans 25% des cas) :
Céphalées (++ frontales et périorbitaires) et/ ou cervicalgies (65 à 75% des cas)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du sympathique péricarotidien (30 à 50% des cas)
Acouphènes (~ 5%)
Paralysies des derniers nerfs crâniens (rares, ++ paralysie linguale)
Signes ischémiques (survenant dans 75% des cas) :
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, transitoires (AIT) ou constitués, ++ dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Suivent les signes locaux de quelques heures à 1 mois, mais 80% surviennent endéans 1 semaine
Symptômes et signes neuro-ophtalmiques dans 63% des cas
Cécité monoculaire transitoire (sur embolies rétiniennes, ~30% des cas), neuropathie optique ischémique (~ 2,5%), paralysies oculomotrices (< 1%)
Dissections de la carotide primitive
Elles sont le plus souvent post-traumatiques dans le cadre de l'extension d'une dissection aortique.
Dissections de la carotide interne intra-crânienne
Elles entraînent généralement une céphalée sévère suivie d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués massifs de mauvais pronostic.
Dissections de la vertébrale extra-crânienne
Elles sont bilatérale dans 30 à 60% des cas.
Signes locaux (dans 75% des cas) : céphalées (++ occipitales) et/ ou cervicalgies.
Signes ischémiques (dans 75% des cas) : accidents vasculaires cérébraux ischémiques du territoire vertébro-basilaire (bulbe, tronc, cervelet, lobes occipitaux). Un syndrome de Wallenberg (33% des cas) est très évocateur.
Dissections de la vertébrale intra-crânienne et/ ou du tronc basilaire
Elles sont très rares. Fréquemment à l'origine d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +- associé à un accident vasculaire cérébral ischémique constitué du tronc cérébral.
Dissections multiples
Les lésions multiples ne sont pas rares. Ainsi les dissections vertébrales sont bilatérales dans 30 à 60% des cas selon les séries et associées à une disection carotidienne dans ~ 30% des cas. La survenue de dissections multiples doit faire rechercher une artériopathie favorisante sous-jacente.
Screening dans un contexte post-traumatique
Lors d'un trauma, particulièrement à haute énergie, les dissections cervicales ne sont pas exceptionnelles et trop souvent diagnostiquées après la survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique. A l'inverse, il n'est ni envisageable ni souhaitable de réaliser des imageries dans tous les cas.
Dans un tel contexte, il est actuellement recommandé de réaliser un angio-CT-scanner cervical ou une angiographie conventionnelle en cas de présence d'un des critères modifiés de Denver :
Présence d'un signe suggestif parmi :
Souffle cervical chez un patient < 50 ans
Hématome cervical expansif
Hémorragie artérielle
Anomalie neurologique non expliquée par les lésions déjà établies
Apparition d'une plage ischémique à un CT-scanner cérébral de contrôle
Présence d'un facteur de risque = trauma à haute énergie + un critère parmi :
Subluxation vertébrale ou fracture vertébrale entreprenant un foramen transverse ou fracture C1-C3
Fracture Lefort II ou III
Fracture de la base du crâne entreprenant le siphon carotidien
Lésions axonales diffuses avec Glasgow < 6
Pendaison avec lésions anoxiques
Examens complémentaires urgents
Aucun de ces examens ne permet d'éliminer formellement une dissection → sont à utiliser en synergie : échographie-doppler cervicale (+- transcrânienne) + angio-IRM ou angio-CT-scanner cervico-crânien.
Ces examens sont urgents car :
Risque important de (re)survenue d'AVC constitués
La régression des images de dissection est fréquente et peut être rapide alors que le risque d'événement thrombo-embolique persiste
+ bilan d'accident vasculaire cérébral le cas échéant.
Echographie-doppler cervicale (+- trans-crânienne)
Constitue l'examen de première intention car peu invasif et disponible. L'echo-doppler cervicale a une bonne sensibilité, sauf pour les dissections hautes.
Le dupplex transcrânien, permettant d'évaluer le retentissement hémodynamique intracrânien en aval, n'est plus que rarement utilisé.
(Angio)-IRM ou angio-CT-scanner
L'IRM (demander une séquence en densité protonique) permet de visualiser l'hématome pariétal, l'angio-RM permet d'évaluer son extension et le retentissement sur la lumière artérielle et le flux intracrânien. Les sensibilité et spécificité de l'IRM, qui reste l'examen recommandé en 1ère intention par la plupart des auteurs, sont mal déterminées et l'examen reste peu accessible en urgence → l'angio-CT-scanner est généralement préféré.
Artériographie conventionnelle
Constitue le Gold Standard (DSA, artériographie de soustraction) mais n'est plus que rarement réalisée du fait de son caractère invasif et des progrès de l'IRM et du scanner. A réaliser en cas de forte suspicion clinique avec IRM non ou peu contributive. Permet également de rechercher une dysplasie fibromusculaire sur les artères rénales.
Pronostic - suivi
Le pronostic est avant tout conditionné par la survenue et la sévérité clinique d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique constitué. Globalement le pronostic des dissections extracrâniennes est favorable (surtout pour les dissections vertébrales).
Dissection de la carotide interne → 4% de décès – 25% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 50% d'absence de séquelle
Dissection vertébrale → 6% de décès – 11% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 63% d'absence de séquelle
Après normalisation de la paroi, le risque de récidive est faible (1%/ an) → en cas de récidive : recherche systématique d'une maladie favorisante sous-jacente.
Prise en charge thérapeutique - Traitements
De manière générale, l'EBM est faible à inexistante quant à la prise en charge des dissections des artères cervico-encéphaliques, en particulier quant au choix entre antiplaquettaires et anticoagulants. Leur prise en charge est variable selon les centres.
Il n'y a pas de recommandation quant à l'utilité de suivi radiologique au long cours, même en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle.
Considérations générales
Mise en décubitus strict, pieds relevés (prévention d'un accident vasculaire cérébral hémodynamique) : controversé
Prise en charge (contrôle tensionnel,...) d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique et mesures non spécifiques selon les considérations habituelles
En particulier, il n'y a pas d'EBM justifiant de ne pas mettre en oeuvre les procédures de thrombolyses IV et/ ou IA pour les patients qui y sont éligibles. On ne peut que se borner à recommander une attention clinico-radiologique particulière quant aux éventuelles complications hémorragiques
En cas d'hémorragie intracrânienne secondaire ou iatrogène, prise en charge spécifique avant d'envisager un traitement anti-thrombotique à distance selon avis neurochirurgical
Dépistage et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Des dissections extra-crâniennes
Selon les préférences du centre et l'évaluation du risque hémorragique : choisir entre antiplaquettaire et anticoagulation (bien que cette dernière soit souvent préférée, il n'y a pas de différence démontrée en termes de bénéfices et de risques)
Ex en cas de choix d'antiplaquettaire : acide acétyl-salicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour → contrôle ARM à 6 mois → maintien de l'AAS en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle (sténose, irrégularités pariétales, anévrismes secondaires,...)
Ex de schéma en cas de choix d'anticoagulation : Héparine à dose thérapeutique → relais précoce par antagonistes de la vitamine K (AVK) ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs) à poursuivre :
6 semaines si dissection sans accident vasculaire cérébral associé → relais par acide acétylsalicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour
6 mois en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique associé → contrôle ARM (ou artériographie)
Si normalisation → relais par AAS 100 à 300 mg/ jour pendant 1 an
Si sténose, irrégularités pariétales ou anévrismes → poursuivre AVK durant 3 mois jusqu'à nouvelle imagerie
Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles (pluie d'accidents ischémiques transitoires, formation d'une sténose sub-occlusive avec mauvaise reprise en charge du polygone de Willis,…) et non codifiées
Des dissections intra-crâniennes
Risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire théorique (absence de limitante élastique externe et amincissement des autres tuniques des vaisseaux intracrâniens) → contre-indication théorique aux anticoagulants → consensus actuel : traitement symptomatique → traitement antiplaquettaire (ex : AAS 160 mg/ j) et contrôle ARM à 6 mois
En cas de persistance d'une sténose artérielle : maintien de l'antiplaquettaire
Les indications endovasculaires sont exceptionnelles et non codifiées.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
Dissection des artères cervico-encéphaliques
Une dissection artérielle consiste en un clivage de sa paroi par un hématome intrapariétal. L'origine en est le plus souvent spontanée (avec parfois présence d'un facteur favorisant : hypertension artérielle non contrôlée, Marfan, Ehlers-Danlos, polykystose rénale, dysplasie fibromusculaire, allongements artériels,…), parfois d'origine traumatique (manipulations cervicales, strangulation, pendaison, accident de roulage,…).
L'incidence des dissections des artères cervico-encéphaliques est de ~ 2,5 à 3/ 100.000 habitants / an. L'âge moyen de survenue est ~ 40 ans. Elles seraient la cause de ~ 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques des < 50 ans.
Les plus fréquentes sont celles de la carotide interne extracrânienne et celles de la vertébrale entre l'atlas et l'axis. Les dissections des artères intracrâniennes sont très rares et de diagnostic difficile.
Elles entraînent des signes locaux (liés à la compression des structures avoisinantes) et des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne, pouvant survenir de quelques heures à 1 mois plus tard (liés à la survenue de phénomènes thrombo-emboliques à partir d'un thrombus formé sur l'artère disséquée et/ ou à une baisse de débit en aval de la sténose de la lumière artérielle).
Tableaux cliniques selon le siège de la dissection
Une dissection d'une artère intracrânienne doit toujours être suspectée en cas de signes locaux (cervicalgies, céphalées, Claude-Bernard-Horner) précédant des signes d'ischémie cérébrale, ++ en présence d'une notion de trauma récent.
Dissections de la carotide interne extra-crânienne
Elles sont bilatérales dans 14% des cas.
Signes locaux (isolés dans 25% des cas) :
Céphalées (++ frontales et périorbitaires) et/ ou cervicalgies (65 à 75% des cas)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du sympathique péricarotidien (30 à 50% des cas)
Acouphènes (~ 5%)
Paralysies des derniers nerfs crâniens (rares, ++ paralysie linguale)
Signes ischémiques (survenant dans 75% des cas) :
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, transitoires (AIT) ou constitués, ++ dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Suivent les signes locaux de quelques heures à 1 mois, mais 80% surviennent endéans 1 semaine
Symptômes et signes neuro-ophtalmiques dans 63% des cas
Cécité monoculaire transitoire (sur embolies rétiniennes, ~30% des cas), neuropathie optique ischémique (~ 2,5%), paralysies oculomotrices (< 1%)
Dissections de la carotide primitive
Elles sont le plus souvent post-traumatiques dans le cadre de l'extension d'une dissection aortique.
Dissections de la carotide interne intra-crânienne
Elles entraînent généralement une céphalée sévère suivie d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués massifs de mauvais pronostic.
Dissections de la vertébrale extra-crânienne
Elles sont bilatérale dans 30 à 60% des cas.
Signes locaux (dans 75% des cas) : céphalées (++ occipitales) et/ ou cervicalgies.
Signes ischémiques (dans 75% des cas) : accidents vasculaires cérébraux ischémiques du territoire vertébro-basilaire (bulbe, tronc, cervelet, lobes occipitaux). Un syndrome de Wallenberg (33% des cas) est très évocateur.
Dissections de la vertébrale intra-crânienne et/ ou du tronc basilaire
Elles sont très rares. Fréquemment à l'origine d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +- associé à un accident vasculaire cérébral ischémique constitué du tronc cérébral.
Dissections multiples
Les lésions multiples ne sont pas rares. Ainsi les dissections vertébrales sont bilatérales dans 30 à 60% des cas selon les séries et associées à une disection carotidienne dans ~ 30% des cas. La survenue de dissections multiples doit faire rechercher une artériopathie favorisante sous-jacente.
Screening dans un contexte post-traumatique
Lors d'un trauma, particulièrement à haute énergie, les dissections cervicales ne sont pas exceptionnelles et trop souvent diagnostiquées après la survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique. A l'inverse, il n'est ni envisageable ni souhaitable de réaliser des imageries dans tous les cas.
Dans un tel contexte, il est actuellement recommandé de réaliser un angio-CT-scanner cervical ou une angiographie conventionnelle en cas de présence d'un des critères modifiés de Denver :
Présence d'un signe suggestif parmi :
Souffle cervical chez un patient < 50 ans
Hématome cervical expansif
Hémorragie artérielle
Anomalie neurologique non expliquée par les lésions déjà établies
Apparition d'une plage ischémique à un CT-scanner cérébral de contrôle
Présence d'un facteur de risque = trauma à haute énergie + un critère parmi :
Subluxation vertébrale ou fracture vertébrale entreprenant un foramen transverse ou fracture C1-C3
Fracture Lefort II ou III
Fracture de la base du crâne entreprenant le siphon carotidien
Lésions axonales diffuses avec Glasgow < 6
Pendaison avec lésions anoxiques
Examens complémentaires urgents
Aucun de ces examens ne permet d'éliminer formellement une dissection → sont à utiliser en synergie : échographie-doppler cervicale (+- transcrânienne) + angio-IRM ou angio-CT-scanner cervico-crânien.
Ces examens sont urgents car :
Risque important de (re)survenue d'AVC constitués
La régression des images de dissection est fréquente et peut être rapide alors que le risque d'événement thrombo-embolique persiste
+ bilan d'accident vasculaire cérébral le cas échéant.
Echographie-doppler cervicale (+- trans-crânienne)
Constitue l'examen de première intention car peu invasif et disponible. L'echo-doppler cervicale a une bonne sensibilité, sauf pour les dissections hautes.
Le dupplex transcrânien, permettant d'évaluer le retentissement hémodynamique intracrânien en aval, n'est plus que rarement utilisé.
(Angio)-IRM ou angio-CT-scanner
L'IRM (demander une séquence en densité protonique) permet de visualiser l'hématome pariétal, l'angio-RM permet d'évaluer son extension et le retentissement sur la lumière artérielle et le flux intracrânien. Les sensibilité et spécificité de l'IRM, qui reste l'examen recommandé en 1ère intention par la plupart des auteurs, sont mal déterminées et l'examen reste peu accessible en urgence → l'angio-CT-scanner est généralement préféré.
Artériographie conventionnelle
Constitue le Gold Standard (DSA, artériographie de soustraction) mais n'est plus que rarement réalisée du fait de son caractère invasif et des progrès de l'IRM et du scanner. A réaliser en cas de forte suspicion clinique avec IRM non ou peu contributive. Permet également de rechercher une dysplasie fibromusculaire sur les artères rénales.
Pronostic - suivi
Le pronostic est avant tout conditionné par la survenue et la sévérité clinique d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique constitué. Globalement le pronostic des dissections extracrâniennes est favorable (surtout pour les dissections vertébrales).
Dissection de la carotide interne → 4% de décès – 25% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 50% d'absence de séquelle
Dissection vertébrale → 6% de décès – 11% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 63% d'absence de séquelle
Après normalisation de la paroi, le risque de récidive est faible (1%/ an) → en cas de récidive : recherche systématique d'une maladie favorisante sous-jacente.
Prise en charge thérapeutique - Traitements
De manière générale, l'EBM est faible à inexistante quant à la prise en charge des dissections des artères cervico-encéphaliques, en particulier quant au choix entre antiplaquettaires et anticoagulants. Leur prise en charge est variable selon les centres.
Il n'y a pas de recommandation quant à l'utilité de suivi radiologique au long cours, même en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle.
Considérations générales
Mise en décubitus strict, pieds relevés (prévention d'un accident vasculaire cérébral hémodynamique) : controversé
Prise en charge (contrôle tensionnel,...) d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique et mesures non spécifiques selon les considérations habituelles
En particulier, il n'y a pas d'EBM justifiant de ne pas mettre en oeuvre les procédures de thrombolyses IV et/ ou IA pour les patients qui y sont éligibles. On ne peut que se borner à recommander une attention clinico-radiologique particulière quant aux éventuelles complications hémorragiques
En cas d'hémorragie intracrânienne secondaire ou iatrogène, prise en charge spécifique avant d'envisager un traitement anti-thrombotique à distance selon avis neurochirurgical
Dépistage et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Des dissections extra-crâniennes
Selon les préférences du centre et l'évaluation du risque hémorragique : choisir entre antiplaquettaire et anticoagulation (bien que cette dernière soit souvent préférée, il n'y a pas de différence démontrée en termes de bénéfices et de risques)
Ex en cas de choix d'antiplaquettaire : acide acétyl-salicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour → contrôle ARM à 6 mois → maintien de l'AAS en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle (sténose, irrégularités pariétales, anévrismes secondaires,...)
Ex de schéma en cas de choix d'anticoagulation : Héparine à dose thérapeutique → relais précoce par antagonistes de la vitamine K (AVK) ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs) à poursuivre :
6 semaines si dissection sans accident vasculaire cérébral associé → relais par acide acétylsalicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour
6 mois en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique associé → contrôle ARM (ou artériographie)
Si normalisation → relais par AAS 100 à 300 mg/ jour pendant 1 an
Si sténose, irrégularités pariétales ou anévrismes → poursuivre AVK durant 3 mois jusqu'à nouvelle imagerie
Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles (pluie d'accidents ischémiques transitoires, formation d'une sténose sub-occlusive avec mauvaise reprise en charge du polygone de Willis,…) et non codifiées
Des dissections intra-crâniennes
Risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire théorique (absence de limitante élastique externe et amincissement des autres tuniques des vaisseaux intracrâniens) → contre-indication théorique aux anticoagulants → consensus actuel : traitement symptomatique → traitement antiplaquettaire (ex : AAS 160 mg/ j) et contrôle ARM à 6 mois
En cas de persistance d'une sténose artérielle : maintien de l'antiplaquettaire
Les indications endovasculaires sont exceptionnelles et non codifiées.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
Dissection des artères cervico-encéphaliques
Une dissection artérielle consiste en un clivage de sa paroi par un hématome intrapariétal. L'origine en est le plus souvent spontanée (avec parfois présence d'un facteur favorisant : hypertension artérielle non contrôlée, Marfan, Ehlers-Danlos, polykystose rénale, dysplasie fibromusculaire, allongements artériels,…), parfois d'origine traumatique (manipulations cervicales, strangulation, pendaison, accident de roulage,…).
L'incidence des dissections des artères cervico-encéphaliques est de ~ 2,5 à 3/ 100.000 habitants / an. L'âge moyen de survenue est ~ 40 ans. Elles seraient la cause de ~ 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques des < 50 ans.
Les plus fréquentes sont celles de la carotide interne extracrânienne et celles de la vertébrale entre l'atlas et l'axis. Les dissections des artères intracrâniennes sont très rares et de diagnostic difficile.
Elles entraînent des signes locaux (liés à la compression des structures avoisinantes) et des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne, pouvant survenir de quelques heures à 1 mois plus tard (liés à la survenue de phénomènes thrombo-emboliques à partir d'un thrombus formé sur l'artère disséquée et/ ou à une baisse de débit en aval de la sténose de la lumière artérielle).
Tableaux cliniques selon le siège de la dissection
Une dissection d'une artère intracrânienne doit toujours être suspectée en cas de signes locaux (cervicalgies, céphalées, Claude-Bernard-Horner) précédant des signes d'ischémie cérébrale, ++ en présence d'une notion de trauma récent.
Dissections de la carotide interne extra-crânienne
Elles sont bilatérales dans 14% des cas.
Signes locaux (isolés dans 25% des cas) :
Céphalées (++ frontales et périorbitaires) et/ ou cervicalgies (65 à 75% des cas)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du sympathique péricarotidien (30 à 50% des cas)
Acouphènes (~ 5%)
Paralysies des derniers nerfs crâniens (rares, ++ paralysie linguale)
Signes ischémiques (survenant dans 75% des cas) :
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, transitoires (AIT) ou constitués, ++ dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Suivent les signes locaux de quelques heures à 1 mois, mais 80% surviennent endéans 1 semaine
Symptômes et signes neuro-ophtalmiques dans 63% des cas
Cécité monoculaire transitoire (sur embolies rétiniennes, ~30% des cas), neuropathie optique ischémique (~ 2,5%), paralysies oculomotrices (< 1%)
Dissections de la carotide primitive
Elles sont le plus souvent post-traumatiques dans le cadre de l'extension d'une dissection aortique.
Dissections de la carotide interne intra-crânienne
Elles entraînent généralement une céphalée sévère suivie d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués massifs de mauvais pronostic.
Dissections de la vertébrale extra-crânienne
Elles sont bilatérale dans 30 à 60% des cas.
Signes locaux (dans 75% des cas) : céphalées (++ occipitales) et/ ou cervicalgies.
Signes ischémiques (dans 75% des cas) : accidents vasculaires cérébraux ischémiques du territoire vertébro-basilaire (bulbe, tronc, cervelet, lobes occipitaux). Un syndrome de Wallenberg (33% des cas) est très évocateur.
Dissections de la vertébrale intra-crânienne et/ ou du tronc basilaire
Elles sont très rares. Fréquemment à l'origine d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +- associé à un accident vasculaire cérébral ischémique constitué du tronc cérébral.
Dissections multiples
Les lésions multiples ne sont pas rares. Ainsi les dissections vertébrales sont bilatérales dans 30 à 60% des cas selon les séries et associées à une disection carotidienne dans ~ 30% des cas. La survenue de dissections multiples doit faire rechercher une artériopathie favorisante sous-jacente.
Screening dans un contexte post-traumatique
Lors d'un trauma, particulièrement à haute énergie, les dissections cervicales ne sont pas exceptionnelles et trop souvent diagnostiquées après la survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique. A l'inverse, il n'est ni envisageable ni souhaitable de réaliser des imageries dans tous les cas.
Dans un tel contexte, il est actuellement recommandé de réaliser un angio-CT-scanner cervical ou une angiographie conventionnelle en cas de présence d'un des critères modifiés de Denver :
Présence d'un signe suggestif parmi :
Souffle cervical chez un patient < 50 ans
Hématome cervical expansif
Hémorragie artérielle
Anomalie neurologique non expliquée par les lésions déjà établies
Apparition d'une plage ischémique à un CT-scanner cérébral de contrôle
Présence d'un facteur de risque = trauma à haute énergie + un critère parmi :
Subluxation vertébrale ou fracture vertébrale entreprenant un foramen transverse ou fracture C1-C3
Fracture Lefort II ou III
Fracture de la base du crâne entreprenant le siphon carotidien
Lésions axonales diffuses avec Glasgow < 6
Pendaison avec lésions anoxiques
Examens complémentaires urgents
Aucun de ces examens ne permet d'éliminer formellement une dissection → sont à utiliser en synergie : échographie-doppler cervicale (+- transcrânienne) + angio-IRM ou angio-CT-scanner cervico-crânien.
Ces examens sont urgents car :
Risque important de (re)survenue d'AVC constitués
La régression des images de dissection est fréquente et peut être rapide alors que le risque d'événement thrombo-embolique persiste
+ bilan d'accident vasculaire cérébral le cas échéant.
Echographie-doppler cervicale (+- trans-crânienne)
Constitue l'examen de première intention car peu invasif et disponible. L'echo-doppler cervicale a une bonne sensibilité, sauf pour les dissections hautes.
Le dupplex transcrânien, permettant d'évaluer le retentissement hémodynamique intracrânien en aval, n'est plus que rarement utilisé.
(Angio)-IRM ou angio-CT-scanner
L'IRM (demander une séquence en densité protonique) permet de visualiser l'hématome pariétal, l'angio-RM permet d'évaluer son extension et le retentissement sur la lumière artérielle et le flux intracrânien. Les sensibilité et spécificité de l'IRM, qui reste l'examen recommandé en 1ère intention par la plupart des auteurs, sont mal déterminées et l'examen reste peu accessible en urgence → l'angio-CT-scanner est généralement préféré.
Artériographie conventionnelle
Constitue le Gold Standard (DSA, artériographie de soustraction) mais n'est plus que rarement réalisée du fait de son caractère invasif et des progrès de l'IRM et du scanner. A réaliser en cas de forte suspicion clinique avec IRM non ou peu contributive. Permet également de rechercher une dysplasie fibromusculaire sur les artères rénales.
Pronostic - suivi
Le pronostic est avant tout conditionné par la survenue et la sévérité clinique d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique constitué. Globalement le pronostic des dissections extracrâniennes est favorable (surtout pour les dissections vertébrales).
Dissection de la carotide interne → 4% de décès – 25% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 50% d'absence de séquelle
Dissection vertébrale → 6% de décès – 11% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 63% d'absence de séquelle
Après normalisation de la paroi, le risque de récidive est faible (1%/ an) → en cas de récidive : recherche systématique d'une maladie favorisante sous-jacente.
Prise en charge thérapeutique - Traitements
De manière générale, l'EBM est faible à inexistante quant à la prise en charge des dissections des artères cervico-encéphaliques, en particulier quant au choix entre antiplaquettaires et anticoagulants. Leur prise en charge est variable selon les centres.
Il n'y a pas de recommandation quant à l'utilité de suivi radiologique au long cours, même en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle.
Considérations générales
Mise en décubitus strict, pieds relevés (prévention d'un accident vasculaire cérébral hémodynamique) : controversé
Prise en charge (contrôle tensionnel,...) d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique et mesures non spécifiques selon les considérations habituelles
En particulier, il n'y a pas d'EBM justifiant de ne pas mettre en oeuvre les procédures de thrombolyses IV et/ ou IA pour les patients qui y sont éligibles. On ne peut que se borner à recommander une attention clinico-radiologique particulière quant aux éventuelles complications hémorragiques
En cas d'hémorragie intracrânienne secondaire ou iatrogène, prise en charge spécifique avant d'envisager un traitement anti-thrombotique à distance selon avis neurochirurgical
Dépistage et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Des dissections extra-crâniennes
Selon les préférences du centre et l'évaluation du risque hémorragique : choisir entre antiplaquettaire et anticoagulation (bien que cette dernière soit souvent préférée, il n'y a pas de différence démontrée en termes de bénéfices et de risques)
Ex en cas de choix d'antiplaquettaire : acide acétyl-salicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour → contrôle ARM à 6 mois → maintien de l'AAS en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle (sténose, irrégularités pariétales, anévrismes secondaires,...)
Ex de schéma en cas de choix d'anticoagulation : Héparine à dose thérapeutique → relais précoce par antagonistes de la vitamine K (AVK) ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs) à poursuivre :
6 semaines si dissection sans accident vasculaire cérébral associé → relais par acide acétylsalicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour
6 mois en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique associé → contrôle ARM (ou artériographie)
Si normalisation → relais par AAS 100 à 300 mg/ jour pendant 1 an
Si sténose, irrégularités pariétales ou anévrismes → poursuivre AVK durant 3 mois jusqu'à nouvelle imagerie
Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles (pluie d'accidents ischémiques transitoires, formation d'une sténose sub-occlusive avec mauvaise reprise en charge du polygone de Willis,…) et non codifiées
Des dissections intra-crâniennes
Risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire théorique (absence de limitante élastique externe et amincissement des autres tuniques des vaisseaux intracrâniens) → contre-indication théorique aux anticoagulants → consensus actuel : traitement symptomatique → traitement antiplaquettaire (ex : AAS 160 mg/ j) et contrôle ARM à 6 mois
En cas de persistance d'une sténose artérielle : maintien de l'antiplaquettaire
Les indications endovasculaires sont exceptionnelles et non codifiées.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
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Dissection des artères cervico-encéphaliques
Une dissection artérielle consiste en un clivage de sa paroi par un hématome intrapariétal. L'origine en est le plus souvent spontanée (avec parfois présence d'un facteur favorisant : hypertension artérielle non contrôlée, Marfan, Ehlers-Danlos, polykystose rénale, dysplasie fibromusculaire, allongements artériels,…), parfois d'origine traumatique (manipulations cervicales, strangulation, pendaison, accident de roulage,…).
L'incidence des dissections des artères cervico-encéphaliques est de ~ 2,5 à 3/ 100.000 habitants / an. L'âge moyen de survenue est ~ 40 ans. Elles seraient la cause de ~ 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques des < 50 ans.
Les plus fréquentes sont celles de la carotide interne extracrânienne et celles de la vertébrale entre l'atlas et l'axis. Les dissections des artères intracrâniennes sont très rares et de diagnostic difficile.
Elles entraînent des signes locaux (liés à la compression des structures avoisinantes) et des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne, pouvant survenir de quelques heures à 1 mois plus tard (liés à la survenue de phénomènes thrombo-emboliques à partir d'un thrombus formé sur l'artère disséquée et/ ou à une baisse de débit en aval de la sténose de la lumière artérielle).
Tableaux cliniques selon le siège de la dissection
Une dissection d'une artère intracrânienne doit toujours être suspectée en cas de signes locaux (cervicalgies, céphalées, Claude-Bernard-Horner) précédant des signes d'ischémie cérébrale, ++ en présence d'une notion de trauma récent.
Dissections de la carotide interne extra-crânienne
Elles sont bilatérales dans 14% des cas.
Signes locaux (isolés dans 25% des cas) :
Céphalées (++ frontales et périorbitaires) et/ ou cervicalgies (65 à 75% des cas)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par compression du sympathique péricarotidien (30 à 50% des cas)
Acouphènes (~ 5%)
Paralysies des derniers nerfs crâniens (rares, ++ paralysie linguale)
Signes ischémiques (survenant dans 75% des cas) :
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, transitoires (AIT) ou constitués, ++ dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
Suivent les signes locaux de quelques heures à 1 mois, mais 80% surviennent endéans 1 semaine
Symptômes et signes neuro-ophtalmiques dans 63% des cas
Cécité monoculaire transitoire (sur embolies rétiniennes, ~30% des cas), neuropathie optique ischémique (~ 2,5%), paralysies oculomotrices (< 1%)
Dissections de la carotide primitive
Elles sont le plus souvent post-traumatiques dans le cadre de l'extension d'une dissection aortique.
Dissections de la carotide interne intra-crânienne
Elles entraînent généralement une céphalée sévère suivie d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques constitués massifs de mauvais pronostic.
Dissections de la vertébrale extra-crânienne
Elles sont bilatérale dans 30 à 60% des cas.
Signes locaux (dans 75% des cas) : céphalées (++ occipitales) et/ ou cervicalgies.
Signes ischémiques (dans 75% des cas) : accidents vasculaires cérébraux ischémiques du territoire vertébro-basilaire (bulbe, tronc, cervelet, lobes occipitaux). Un syndrome de Wallenberg (33% des cas) est très évocateur.
Dissections de la vertébrale intra-crânienne et/ ou du tronc basilaire
Elles sont très rares. Fréquemment à l'origine d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) +- associé à un accident vasculaire cérébral ischémique constitué du tronc cérébral.
Dissections multiples
Les lésions multiples ne sont pas rares. Ainsi les dissections vertébrales sont bilatérales dans 30 à 60% des cas selon les séries et associées à une disection carotidienne dans ~ 30% des cas. La survenue de dissections multiples doit faire rechercher une artériopathie favorisante sous-jacente.
Screening dans un contexte post-traumatique
Lors d'un trauma, particulièrement à haute énergie, les dissections cervicales ne sont pas exceptionnelles et trop souvent diagnostiquées après la survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique. A l'inverse, il n'est ni envisageable ni souhaitable de réaliser des imageries dans tous les cas.
Dans un tel contexte, il est actuellement recommandé de réaliser un angio-CT-scanner cervical ou une angiographie conventionnelle en cas de présence d'un des critères modifiés de Denver :
Présence d'un signe suggestif parmi :
Souffle cervical chez un patient < 50 ans
Hématome cervical expansif
Hémorragie artérielle
Anomalie neurologique non expliquée par les lésions déjà établies
Apparition d'une plage ischémique à un CT-scanner cérébral de contrôle
Présence d'un facteur de risque = trauma à haute énergie + un critère parmi :
Subluxation vertébrale ou fracture vertébrale entreprenant un foramen transverse ou fracture C1-C3
Fracture Lefort II ou III
Fracture de la base du crâne entreprenant le siphon carotidien
Lésions axonales diffuses avec Glasgow < 6
Pendaison avec lésions anoxiques
Examens complémentaires urgents
Aucun de ces examens ne permet d'éliminer formellement une dissection → sont à utiliser en synergie : échographie-doppler cervicale (+- transcrânienne) + angio-IRM ou angio-CT-scanner cervico-crânien.
Ces examens sont urgents car :
Risque important de (re)survenue d'AVC constitués
La régression des images de dissection est fréquente et peut être rapide alors que le risque d'événement thrombo-embolique persiste
+ bilan d'accident vasculaire cérébral le cas échéant.
Echographie-doppler cervicale (+- trans-crânienne)
Constitue l'examen de première intention car peu invasif et disponible. L'echo-doppler cervicale a une bonne sensibilité, sauf pour les dissections hautes.
Le dupplex transcrânien, permettant d'évaluer le retentissement hémodynamique intracrânien en aval, n'est plus que rarement utilisé.
(Angio)-IRM ou angio-CT-scanner
L'IRM (demander une séquence en densité protonique) permet de visualiser l'hématome pariétal, l'angio-RM permet d'évaluer son extension et le retentissement sur la lumière artérielle et le flux intracrânien. Les sensibilité et spécificité de l'IRM, qui reste l'examen recommandé en 1ère intention par la plupart des auteurs, sont mal déterminées et l'examen reste peu accessible en urgence → l'angio-CT-scanner est généralement préféré.
Artériographie conventionnelle
Constitue le Gold Standard (DSA, artériographie de soustraction) mais n'est plus que rarement réalisée du fait de son caractère invasif et des progrès de l'IRM et du scanner. A réaliser en cas de forte suspicion clinique avec IRM non ou peu contributive. Permet également de rechercher une dysplasie fibromusculaire sur les artères rénales.
Pronostic - suivi
Le pronostic est avant tout conditionné par la survenue et la sévérité clinique d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique constitué. Globalement le pronostic des dissections extracrâniennes est favorable (surtout pour les dissections vertébrales).
Dissection de la carotide interne → 4% de décès – 25% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 50% d'absence de séquelle
Dissection vertébrale → 6% de décès – 11% de déficits modérés à sévères – 21% de déficits mineurs – 63% d'absence de séquelle
Après normalisation de la paroi, le risque de récidive est faible (1%/ an) → en cas de récidive : recherche systématique d'une maladie favorisante sous-jacente.
Prise en charge thérapeutique - Traitements
De manière générale, l'EBM est faible à inexistante quant à la prise en charge des dissections des artères cervico-encéphaliques, en particulier quant au choix entre antiplaquettaires et anticoagulants. Leur prise en charge est variable selon les centres.
Il n'y a pas de recommandation quant à l'utilité de suivi radiologique au long cours, même en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle.
Considérations générales
Mise en décubitus strict, pieds relevés (prévention d'un accident vasculaire cérébral hémodynamique) : controversé
Prise en charge (contrôle tensionnel,...) d'un éventuel accident vasculaire cérébral ischémique et mesures non spécifiques selon les considérations habituelles
En particulier, il n'y a pas d'EBM justifiant de ne pas mettre en oeuvre les procédures de thrombolyses IV et/ ou IA pour les patients qui y sont éligibles. On ne peut que se borner à recommander une attention clinico-radiologique particulière quant aux éventuelles complications hémorragiques
En cas d'hémorragie intracrânienne secondaire ou iatrogène, prise en charge spécifique avant d'envisager un traitement anti-thrombotique à distance selon avis neurochirurgical
Dépistage et prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires
Des dissections extra-crâniennes
Selon les préférences du centre et l'évaluation du risque hémorragique : choisir entre antiplaquettaire et anticoagulation (bien que cette dernière soit souvent préférée, il n'y a pas de différence démontrée en termes de bénéfices et de risques)
Ex en cas de choix d'antiplaquettaire : acide acétyl-salicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour → contrôle ARM à 6 mois → maintien de l'AAS en cas de persistance d'anomalies de la paroi artérielle (sténose, irrégularités pariétales, anévrismes secondaires,...)
Ex de schéma en cas de choix d'anticoagulation : Héparine à dose thérapeutique → relais précoce par antagonistes de la vitamine K (AVK) ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs) à poursuivre :
6 semaines si dissection sans accident vasculaire cérébral associé → relais par acide acétylsalicylique (AAS) 100 à 300 mg/ jour
6 mois en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique associé → contrôle ARM (ou artériographie)
Si normalisation → relais par AAS 100 à 300 mg/ jour pendant 1 an
Si sténose, irrégularités pariétales ou anévrismes → poursuivre AVK durant 3 mois jusqu'à nouvelle imagerie
Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles (pluie d'accidents ischémiques transitoires, formation d'une sténose sub-occlusive avec mauvaise reprise en charge du polygone de Willis,…) et non codifiées
Des dissections intra-crâniennes
Risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire théorique (absence de limitante élastique externe et amincissement des autres tuniques des vaisseaux intracrâniens) → contre-indication théorique aux anticoagulants → consensus actuel : traitement symptomatique → traitement antiplaquettaire (ex : AAS 160 mg/ j) et contrôle ARM à 6 mois
En cas de persistance d'une sténose artérielle : maintien de l'antiplaquettaire
Les indications endovasculaires sont exceptionnelles et non codifiées.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD